wynosz28cy 155029ppm mo31e spowodowa24 znaczne zmniejsz - PDF document

1 wynoszcy 50ppm moe s
wynoszcy 50ppm moe spowodowa znaczne zmniejszenie iloci pobieranej paszy izahamowanie wzrostu. Przy wyszych dawkach moe wystpi kaszel iwypyw znosa (18). Wbadaniach przeprowadzonych na cieltach pojonych preparatem mlekozastpczym nie wystpiy objawy kliniczne po zastosowaniu dodatku jodu wiloci wynoszcej 50ppm (wprzeliczeniu na such mas). Wydaje si jednak, e bardziej odpowiednie jest 10ppm, cho nawet taki may dodatek jodu moe wywoa zmiany wmetabolizmie tuszczu, co przejawia si zmianami wzawartoci zwizków lipidowych wtkankach. Cielta pojone preparatem mlekozastpczym zdodatkiem jodu wiloci 200ppm pobieraj mniej suchej masy paszy, gorzej j wykorzystuj iwolniej rosn. Pojenie cielt preparatem mlekozastpczym zdodatkiem jodu wiloci 100ppm moe spowodowa linienie si, zawienie, kaszel iwypyw znosa (19, 20). Nadmierna poda jodu wdiecie ciarnych owiec moe doprowadzi do pogorszenia zdolnoci wchaniania immunoglobulin IgG przez jagnita. Nie wykazano tego jednak wbadaniach przeprowadzonych na krowach mlecznych iich potomstwie. Jednoczenie nie stwierdzono wpywu suplementacji jodu wostatnich tygodniach ciy (dodatek wynoszcy 15mg/kg suchej masy) na stan zdrowia cielt (16).PodsumowanieNiedobór jodu wstadzie byda mona podejrzewa wprzypadku wystpowania zaburze rozrodu. Stopie zaopatrzenia byda wjod mona oszacowa na podstawie analizy ste jodu ityroksyny wekrwi. Du warto diagnostyczn ma ocena zawartoci jodu wmleku. Badania sekcyjne cielt martwo urodzonych lub cielt, które pady po porodzie (badania histopatologiczne tarczycy, pomiary masy irozmiarów tarczycy, okrelenie stosunku masy tarczycy do masy ciaa, pomiar stenia jodu), pozwalaj na postawienie ostatecznej diagnozy. Istnieje due prawdopodobiestwo, e tarczyca waca ponad 30g wykazuje zmiany histopatologiczne. Takie gruczoy s znacznie cisze, stanowi wikszy procent masy ciaa icharakteryzuj si niszym steniem jodu.PimiennictwoCada F.: Pathomorphologic study of the thyroid gland in calves during the early postnatal period in the catchment area for the State Veterinary Institute in Pilsen. Vet. Med. (Praha)Wol J., Chaiko I.L., Nichols C.W.: e accumulation of thyroxinelike and other iodine compounds in the fetal bovine thyroid. EndocrinologySmyth J.A., Goodall E.A., McCoy M.A., Ellis W.A.: Stillbirth/perinatal weak calf syndrome: astudy of calves with an abnormal thyroid gland. Vet. Rec.Anderson P.D., DalirNaghadeh B., Parkinson T.J.: Iodine deciency in dairy cattle. Proceedings of the New Zealand Society of Animal Production5.Grace N.D., Knowles S.O.: Trace element supplementation of livestock in new zealand: meeting the challenges of freerange grazing systems. Vet. Med. Int.6.Grace N.D., Waghorn G.C.: Impact of iodine supplementation of dairy cows on milk production and iodine concentrations in milk. N. Z. Vet. J.Seimiya Y., Ohshima K., Itoh H., Ogasawara N., Matsukida Y., Yuita K.: Epidemiological and pathological studies on congenital diuse hyperplastic goiter in calves. J.Vet. Med. Sci. 8.McCoy M.A., Smyth J.A., Ellis W.A., Arthur J.R., Kennedy D.G.: Experimental reproduction of iodine deciency in cattle. Vet. Rec.9.Schöne F., Spörl K., Leiterer M.: Iodine in the feed of cows and in the milk with aview to the consumer’s iodine supply. J. Trace Elem. Med. Biol.Groppel B., Anke M., Köhler B., Scholz E.: Iodine deciency in ruminants. 1. e iodine content of feed, plants and drinking water. Arch. Tierernahr.Lejeune A., Monahan F.J., Moloney A.P., Earley B., Black A.D., Campion D.P., Englishby T., Reilly P., O’Doherty J., Sweeney T.: Peripheral and gastrointestinal immune systems of healthy cattle raised outdoors at pasture or indoors on aconcentratebased ration. BMC Vet. Res.Randhawa C.S., Randhawa S.S.: Epidemiology and diagnosis of subclinical iodine deciency in crossbred cattle of Punjab. Aust. Vet. J.13.Kursa J., Rambeck W.A., Kroupová V., Kratochvíl P., Trávnícek J.: Occurrence of struma in cattle in the Czech Republic. Tierarztl. Prax. Ausg. G Grosstiere Nutztiere14.Castro S.I., Lacasse P., Fouquet A., Beraldin F., Robichaud A., Berthiaume R.: Short communication: Feed iodine concentrations on farms with contrasting levels of iodine in milk. J. Dairy Sci.Launer P., Richter O.: Iodine concentration in the blood serum of milk cows from Saxony as well as in cows’ milk and milk products (baby food). Berl. Munch. Tierarztl. Wochenschr.Conneely M., Berry D.P., Sayers R., Murphy J.P., Doherty M.L., Lorenz I., Kennedy E.: Does iodine supplementation of the prepartum dairy cow diet aect serum immunoglobulin G concentration, iodine, and health status of the calf? J. Dairy Sci.17.Austin A.R., Whitehead D.C., Le Du Y.L., Brownlie J.: e inuence of dietary iodine on iodine in the blood serum of cows and calves in the perinatal period. Res. Vet. Sci.Newton G.L., Barrick E.R., Harvey R.W., Wise M.B.: Iodine toxicity. Physiological eects of elevated dietary iodine on calves. J. Anim. Sci.Jenkins K.J.: Lipid compositional changes in calves fed excess iodine. J. Dairy Sci.Jenkins K.J., Hidiroglou M.: Eects of elevated iodine in milk replacer on calf performance. J. Dairy Sci.Lek. wet. mgr in. zoot. mgr biol. Adam Mirowski, e-mail: adam_mirowski@o2.plrancuski endokrynolog, profesor Alfred Jost (1916–1991) wpoowie XXw. podj badania nad zjawiskami rónicowania si pci. Jednym zodkry stao si ujawnienie upodów mskich substancji, nazwanej pierwotnie „Müllerian inhibitor”, biorcej udzia wrozwoju osobnika wkierunku mskim (1). Hormon antymüllerowski (antiMüllerian hormone – AMH lub Müllerian inhibiting substance – MIS) jest glikoprotein nalec do nadrodziny transformujcych czynników wzrostu beta (TGF\r), kodowan uludzi przez gen zlokalizowany na krótkim ramieniu chromosomu 19 (2), aupsa wchromosomie 20 (3). Hormon ten wykazuje swoje biologiczne dziaanie za porednictwem swoistego receptora typu II (AMHR2), po zwizaniu zktórym, przyczajc nastpnie receptor typu I(AMHR1), inicjuje docelow ciek sygnaow (cyt. za 4).Take wspóczenie AMH kojarzy si przede wszystkim jako czynnik odgrywajcy wiodc rol wksztatowaniu si pci podu. Jest on jednak take produkowany uosobników dojrzewajcych idorosych. Uzyska znaczenie diagnostyczne wmedycynie czowieka, gównie wginekologii, andrologii ionkologii. Próbuje si równie pozna jego rol iwykorzysta j wweterynarii. Wartykule starano si przybliy aktualny stan wiedzy ipraktyki wtym zakresie.Rola AMH wJak wiadomo, determinacja pci ussaków bierze swój pocztek wzapodnieniu, podczas którego dochodzi do fuzji gamety eskiej – oocytu, wyposaonego wchromosom pciowy X, zgamet msk – plemnikiem, wyposaonym albo wchromosom pciowy X albo chromosom pciowy Y. Wdrugim przypadku ksztatuje si osobnik mski ozestawie chromosomów pciowych XY. Nonikiem pci mskiej jest zlokalizowany wchromosomie Y gen Sry, warunkujcy uruchomienie szlaku rónicowania wkierunku mskim. Pierwotne gonady staj si jdrami. Komórki podporowe (Sertolego) podowego jdra wydzielaj AMH, powodujcy zanikanie przewodów przyródnerczowych (dawniej Müllera), które Praktyczne wykorzystanie wiedzy hormonie antymüllerowskimAndrzej Max 822 Prace kliniczne i kazuistyczne ycie Weterynaryjne  2017  92(11) Jednym zkrajów, wktórych niedobór mikroelementów, midzy innymi jodu, stanowi istotny problem whodowli byda, jest Nowa Zelandia. Wynika to ze sposobu ywienia zwierzt, który jest oparty na wypasie pastwiskowym (5). Wliteraturze naukowej udokumentowano niedobór jodu wkilkunastu tamtejszych fermach byda mlecznego, wktórych sporym problemem byy za

2 burzenia rozrodu. Odnotowano kilkadziesi
burzenia rozrodu. Odnotowano kilkadziesit przypadków martwo urodzonych cielt, aukilku znich zdiagnozowano wole. Duo krów miao niskie stenie tyroksyny wsurowicy krwi (poniej 45nmol/l). Niedobór jodu utych zwierzt móg mie zwizek ze steniem tego pierwiastka wrolinach porastajcych pastwiska. Najwysz zawartoci jodu charakteryzowaa si zielonka pastwiskowa pobrana wpadzierniku (1250g/kg suchej masy). Znacznie nisze stenia wykryto wmaju iczerwcu, odpowiednio 250i200g/kg suchej masy. rednie stenie jodu wsurowicy krwi krów pobranej wmaju iczerwcu wynosio 43–44g/l, awpadzierniku przekraczao 90g/l. Najnisze stenie odnotowano wstyczniu (rednio 31g/l;4). Winnych badaniach przeprowadzonych wNowej Zelandii stwierdzono jednak, e ru pastwiskowa zawierajca 240µg jodu/kg suchej masy dostarcza odpowiednich iloci tego pierwiastka krowom mlecznym (6). Japoscy naukowcy opisali przypadki powikszenia tarczycy unowo narodzonych cielt wdwóch fermach, wktórych pastwiska byy poronite traw zawierajc 87i121g jodu/kg suchej masy. Dodatkowo wystpoway roliny zawierajce substancje zaburzajce metabolizm tego pierwiastka. Znacznie wicej takich przypadków zaobserwowano wfermie, wktórej pastwisko byo ubosze wjod (7). Wwarunkach eksperymentalnych wywoano niedobór jodu poprzez ywienie ciarnych krów dawk pokarmow zoon zpszenicy iruty sojowej zdodatkiem mineralnowitaminowym bez jodu, wktórej zawarto jodu wynosia 60g/kg suchej masy. Zmiany patologiczne wtarczycy wykryto zarówno umatek, jak iupotomstwa. Cielta nie wykazyway jednak objawów klinicznych. Nie odnotowano przypadków cielt martwo urodzonych ani cielt sabych (8).Wedug danych pochodzcych zNiemiec zawarto jodu wziarnach zbó, nasionach rolin strczkowych irutach poekstrakcyjnych pozyskiwanych znasion rolin oleistych waha si od kilku do ponad 40g/kg suchej masy. Mediana stenia jodu wkiszonkach ztraw przekracza 170g/kg suchej masy (9). Stenie jodu wrolinach zaley od pooenia geogracznego. Najmniej tego pierwiastka zawieraj komponenty rolinne stosowane wywieniu przeuwaczy wpoudniowych rejonach kraju. Wicej jodu jest wrejonach pooonych bliej morza (10). Wedug obserwacji przeprowadzonych wIrlandii bydo wypasane na pastwisku charakteryzuje si niszym steniem jodu wekrwi wporównaniu zbydem zintensywnej produkcji opartej na ywieniu oborowym (11). Wprzypadku ywienia opartego na runi pastwiskowej stopie zaopatrzenia krów wjod wduym stopniu zaley od lokalizacji fermy. Mona przytoczy badania wykonane wjednym zindyjskich regionów. Zbyt niskie stenie jodu wosoczu krwi wykryto uponad 35% krów, ana niektórych obszarach warto ta wynosia prawie 90%. Nie zaobserwowano jednak objawów klinicznych. Jednoczenie wykazano, e podanie drog pozajelitow 1ml preparatu jodowego moe ochroni przed niedoborem jodu przez ponad 70dni (12). Moliwo zabezpieczenia zwierzt na taki dugi okres ma due znaczenie wprzypadku wypasania stad na pastwiskach, wwarunkach utrudnionego zadawania pasz idodatków mineralnych.Niedobór jodu wynika zbraku suplementacji tego pierwiastka idotyczy gównie byda wypasanego na pastwisku. Dawniej problem ten wystpowa czciej ni obecnie. Wlatach 1988–1995na terenie Czech wole wykryto u404sporód 1355przebadanych sztuk byda. Czstemu wystpowaniu wola unowo narodzonych cielt towarzyszyo obnione stenie jodu wmleku. Niedobór jodu uzwierzt móg by spowodowany nisk zawartoci tego pierwiastka wpaszach i(lub) obecnoci substancji zaburzajcych jego metabolizm (13). Wostatnich latach przywizuje si coraz wiksz wag do wzbogacania dawek pokarmowych wjod. WKanadzie gównym ródem jodu wywieniu krów mlecznych s dodatki mineralne, apasze objtociowe dostarczaj tylko kilkanacie procent jodu (14). Suplementacja jodu pozwala rozwiza problem niedoboru tego pierwiastka. Potwierdzaj to dane dotyczce zawartoci jodu wponad 3tys.próbek surowicy krwi krów mlecznych zterenu Saksonii, które pobrano wlatach 1997–2003. Wpierwszych dwóch latach prawie 30% próbek charakteryzowao si zbyt niskim steniem jodu (g/l), co moe wskazywa na jego niedobór worganizmie. Wkolejnych latach odnotowano wzrost stenia jodu. Wpewnych przypadkach przekraczao 200g/l. Mogo to wynika ze stosowania zbyt duych iloci dodatków zawierajcych ten pierwiastek (15).Wzbogacanie diety ciarnych krów wjod jest skutecznym sposobem poprawy stopnia zaopatrzenia nowo narodzonych cielt. Wedug jednych obserwacji stenie nieorganicznego jodu wosoczu krwi moe dochodzi do 990µg/l wprzypadku nowo narodzonych cielt, których matki otrzymuj wostatnich tygodniach ciy dodatek jodu wiloci 15mg/kg suchej masy. Dla porównania krowy nieotrzymujce dodatku jodu rodz cielta, uktórych stenie tego pierwiastka jest prawie dwa razy nisze (16). Warto przytoczy badania przeprowadzone przez japoskich naukowców, którzy zastosowali glony morskie zaliczane do najbogatszych naturalnych róde jodu. Zaczto dodawa je do diety krów trzymanych wjednej ztamtejszych ferm ze wzgldu na du liczb cielt sabych, cielt martwo urodzonych iporonie. Liczba takich przypadków ulega obnieniu z86do 36po zastosowaniu tego dodatku. Wbadaniach pomiertnych zwrócono uwag na czste wystpowanie powikszenia tarczycy przed wprowadzeniem glonów do diety krów (7). Nowo narodzone cielta charakteryzuj si wysz zawartoci jodu wekrwi wporównaniu zmatkami. Potwierdzaj to badania, wktórych ciarne krowy byy ywione pasz zawierajc 0,6lub 4,6ppm jodu. rednie stenie jodu wsurowicy krwi pobranej od krów wynosio odpowiednio 41i338µg/l. Wprzypadku cielt urodzonych przez te krowy wartoci te wynosiy 210i960µg/l. Wpierwszych dniach po porodzie dochodzi jednak do znacznego obnienia si stenia jodu wekrwi cielt. Najwikszy wpyw na stopie zaopatrzenia noworodków wjod ma transport oyskowy. Siara ma znacznie mniejsze znaczenie jako ródo tego pierwiastka (17).Nadmiar jodu jest szkodliwy. Wedug bada przeprowadzonych zuyciem jodanu wapnia minimalna dawka toksyczna jodu ucielt wynosi 50ppm, jednak niektóre osobniki mog wykazywa objawy przy niszych dawkach. Dodatek jodu Iodine is an essential trace element. It plays akey role in the synthesis of thyroid hormones. Iodine deprivation can lead to thyroid gland dysfunction. Goiter in calves is the major clinical manifestation of iodine deficiency in cattle. Nowadays, the prevalence of goiter in calves is lower than in the past but iodine deciency cases are still reported, especially in pastured cattle, which do not receive supplemental iodine. Iodine concentrations in feeds show geographical variation and vegetable components are often poor sources of this nutrient. Iodine supplementation during pregnancy is ecient in the improving iodine status of cows and newborn calves. The aim of this paper was to present the prevalent aspects connected with iodine in calves nutrition.Keywords: veterinary nutrition, iodine, goiter, calves. 821 Prace pogldowe ycie Weterynaryjne  2017  92(11) leki, których daw

3 kowania nie uzalenia si od akt
kowania nie uzalenia si od aktualnego poziomu glukozy.PodsumowanieAktualne postpy wzakresie diabetologii uludzi prowadz do bardzo szerokiego postrzegania zagadnie zwizanych zcukrzyc. Powikania naczyniowe, neurologiczne, retinopatie, tzw. stopa cukrzycowa, podatno na rozwój wybranych typów nowotworów to tylko niektóre kryteria, na jakich ocenia si strategie terapii cukrzycy uludzi. Uzwierzt towarzyszcych zwykle nie spodziewamy si tak dugiego okresu ycia zchorob, aby tzw. powikania póne miay szans wpeni si rozwin. Dla wacicieli najczciej ustpienie kopotliwych objawów poliurii ipolidypsji jest najbardziej przekonywajcym dowodem skutecznoci leczenia iwydaje si, e skoro mona osign zadowalajce efekty stosujc tylko dobrze dobran insulinoterapi, to wjakim celu zajmowa si innymi sposobami wspomagania organiz-mu wwalce zhiperglikemi. Okazuje si jednak, e wodniesieniu do przebiegu cukrzycy ukotów mona oczekiwa znacznie wicej: poprawy stanu trzustki, uwraliwienia tkanek na endogennie wydzielan insulin, lepszego bilansu metabolicznego oraz wikszych szans na remisj cukrzycy ijej dobr kontrol. Obecne doniesienia ka patrze zduym optymizmem na sens stosowania analogów GLP1 iinhibitorów IV ukotów. By moe wprzyszoci bdziemy wiadkami wprowadzenia na rynek preparatów weterynaryjnych odziaaniu inkretynowym. Wad dotychczasowych opracowa jest relatywnie niewielka liczba obserwacji. Jednak biorc pod uwag wyniki wgównych zaoeniach zbiene zobserwacjami uludzi oraz podobiestwa na gruncie etiopatologii cukrzycy typu drugiego uludzi icukrzycy kotów, prawdopodobnie wnioski te bd si potwierdza take na liczniejszych obserwacjach. Podawanie EksenatadynyER wodstpach jednotygodniowych wpoczeniu zsi dziaania zalen od ste glukozy we krwi to kolejne aspekty przemawiajce za bezpieczestwem iwygod stosowania leków inkretynowych ukotów. Wzrost wiadomoci wacicieli kotów wodniesieniu do stanu zdrowia imoliwoci szerszego leczenia cukrzycy bdzie by moe furtk dla medycyny weterynaryjnej do zaoferowania farmakoterapii opartej na inkretynach.Pimiennictwo1.Rand J.S., Fleeman L.M., Farrow H.A., Appleton D.J., Lederer R.: Canine and Feline Diabetes Mellitus: Nature or Nurture? J. Nutr2080S.2.Peterson M.E.: Diagnosis and management of insulin resistance in dogs and cats with diabetes mellitus.Vet. Clin. North Am. Small Anim. Pract3.Sparkes A.H., Cannon M., Church D., Fleeman L., Harvey A., Hoenig M., Peterson M.E., Reusch C.E., Taylor S., Rosenberg D.: ISFM Consensus Guidelines on the Practical Management of Diabetes Mellitus in Cats. J. Feline Med. Surg4.Mori A., Lee P., Takemitsu H., Iwasaki E., Kimura N., Yagishita M., Hayasaka M., Arai T.: Decreased gene expression of insulin signaling genes in insulin sensitive tissues of obese cats. Vet. Res. Commun5.Brennan C.L., Hoenig M. Ferguson D.C.: GLUT4but not GLUT1expression decreases early in the development of feline obesity.Domest. Anim. EndocrinolHoenig M., omaseth K., Waldron M., Ferguson D.C.: Insulin sensitivity, fat distribution, and adipocytokine response to dierent diets in lean and obese cats before and after weight loss. Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol.7.Hoenig M., McGoldrick J.B., deBeer M., Demacker P.N.M., Ferguson D.C.: Activity and tissuespecic expression of lipases and tumornecrosis factor  in lean and obese cats. Domest. Anim. Endocrinol8.McCann T.M., Simpson K.E., Shaw D.J., Butt J.A., Moore D.A.: Feline diabetes mellitus in the UK: the prevalence within an insured cat population and aquestionnairebased putative risk factor analysisJ. Feline. Med. Surg9.jska– Zygner O., Gadomska J., Wieczorek M., Jaros S.: Cukrzyca ukotów. Cz II. Diagnostyka ileczenie. ycie Wet10.Sparkes A.H., Cannon M., Church D., Fleeman L., Harvey A., Hoenig M., Peterson M.E., Reusch C.E., Taylor S., Rosenberg D.: ISFM Consensus Guidelines on the Practical Management of Diabetes Mellitus in Cats. J. Feline Med. Surg11.Nelson R.W., Griey S.M., Feldman E.C., Ford S.L.: Transient Clinical Diabetes Mellitus in Cats: 10Cases (1989–J. Vet. Intern. Med.12.Gilor C., Gilor S., Graves T.K., Borst L.B., Labelle P., Ridge T.K., Santoro D., Dossin O.: Distribution of K and L cells in the feline intestinal tract. Domest. Anim. Endocrinol13.Gautier J.F., Choukem S.P., Girard J.: Physiology of incretins (GIP and GLP1) and abnormalities in type 2diabetes. Diabetes Metab14.Li X., Li W., Wang H., Bayley D.L., Cao J., Reed D.R., Bachmanov A.A., Huang L., LegrandDefretin V., Beauchamp G.K., Brand J.G.: Cats Lack aSweet Taste Receptor1,2,3. J Nutr, 1932S–1934S.15.Gilor C., Graves T.K., Gilor S., Ridge T.K., Weng H.Y., Dossin O.: e incretin eect in cats: comparison between oral glucose, lipids, and amino acids. Domest. Anim. EndocrinolMatuszek B., LenartLipiska M., Nowakowski A.: Hormony inkretynowe wleczeniu cukrzycy typu 2. Cz II. Endokrynol. Pol.Hoenig M., Jordan E.T., Ferguson D.C., de Vries F.: Oral glucose leads to adierential response in glucose, insulin, and GLP1in lean versus obese cats. Domest. Anim. Endocrinol18.Filipek B.: Miejsce inkretynomimetyków iinhibitorów dipeptydylopeptydazy 4wleczeniu cukrzycy typu 2. Farm. Pol.Padrutt I., Lutz T.A., Reusch C.E., Zini E.: Eects of the glucagonlike peptide1 (GLP1) analogues exenatide, exenatide extendedrelease, and of the dipeptidylpeptidase4 (DPP4) inhibitor sitagliptin on glucose metabolism in healthy cats. Res. Vet. SciGilor C., Graves T.K., Gilor S., Ridge T.K., Rick M.: e GLP1mimetic exenatide potentiates insulin secretion in healthy catsDomest. Anim. Endocrinol, 42–49.21.Riederer A., Zini E., Salesov E., Fracassi F., Padrutt I., Macha K., Stöckle T.M., Lutz T.A., Reusch C.E.: Eect of the Glucagonlike Peptide1Analogue Exenatide Extended Release in Cats with Newly Diagnosed Diabetes MellitusJ. Vet. Intern. MedLek. wet. Leszek Dziubdziela, e-mail: leszek.dziubdziela@sum.edu.plywienie jest jednym znajwaniejszych czynników wpywajcych na stan zdrowia. Szczególn uwag naley zwróci na odpowiedni poda mikroelementów, midzy innymi jodu. Zwierzta gospodarskie czerpi go przede wszystkim zpaszy iwody. Komponenty rolinne stosowane wywieniu byda czsto s niedoborowe wjod, co stwarza potrzeb suplementacji. Jod naley bowiem do niezbdnych skadników odywczych. Wchodzi wskad hormonów tarczycy, poprzez co reguluje funkcjonowanie tego gruczou. Gównym objawem niedoboru jodu ubyda s zmiany przerostowe tarczycy ucielt.Wedug jednych danych rednia masa tarczycy cielt wpierwszym tygodniu ycia wynosi 10,7g. Wprzypadku cielt wwieku 2–4tygodni warto ta wynosi 10,9g. Dla porównania tarczyce zmienione chorobowo wa rednio 36,6g (1). Wokresie ycia podowego masa tarczycy jest proporcjonalna do masy podu. Wraz ze wzrostem podu nastpuje zwikszanie si masy tarczycy (2). Na podstawie bada kilkuset przypadków cielt martwo urodzonych icielt, które pady po porodzie stwierdzono zwizek midzy mas tarczycy amas ciaa. Nie wykryto jednak takiego zwizku wprzypadku cielt, które miay zmiany histopatologiczne wtym narzdzie. Wedug tych obserwacji tylko 1% gruczoów tarczowych bez zmian histopatologicznych way ponad 30g. Jednoczenie ponad 70% gruczoów zmienionych chorobowo way mniej ni 30g (3). Niedoborowi jodu worganizmie towarzyszy obnione stenie tego pierwiastka wtarczycy. Wjednych badaniach wszystkie cielta zniskim steniem jodu wtarczycy (poniej 1000mg/kg suchej masy) miay zmiany przerostowe. adnych zmian histopatologicznych nie wykryto ucielt, uktórych stenie jodu przekraczao 1000mg/kg suchej masy (4). Jod wywieniu byda. Cz I. CieltaAdam Mirowski 820 Prace pogldowe