bolilor infecțioase Evoluția conceptului de boală infecțioasă Epoca miasmelordin cele mai vechi timpuri pînă la prima identificare a lui R Koch Epoca etiologică Epoca patogenică ID: 808302
Download The PPT/PDF document "Abordarea fatalistă a" is the property of its rightful owner. Permission is granted to download and print the materials on this web site for personal, non-commercial use only, and to display it on your personal computer provided you do not modify the materials and that you retain all copyright notices contained in the materials. By downloading content from our website, you accept the terms of this agreement.
Slide1
Abordarea fatalistăa bolilor infecțioase
Slide2Evoluția conceptului de boală infecțioasăEpoca miasmelor-din cele mai vechi timpuri, pînă la prima identificare a lui R. Koch
Epoca etiologică-
Epoca patogenică
Epoca receptorilor
Slide3Relația dintre microorganism și macroorganismImediat după
naștere
,
organismul
uman
este
colonizat
de
microorganisme
organizate
într
-o
comunitate
stereotipică
complexă
,
creînd
microbiota
,
caracterizat
prin
co-
evoluție
, co-
adaptare
, co-
dependență
, un super-organism
în
care
microorganismele
se
află
în
diferite
relații
cu
organismul
:
-
relații
comensale
,
nici
microorganismul
nici
macroorganismul
nu au
beneficii
-
relații
mutuale
(
simbiotice
)
ambele
au
beneficii
importante
-
relații
de
patogenitate
:
- m.
patogene
,
microorganismele
produc
prejudicii
macroorganismului
;
-m.
condiționat
patogene
Microbiota
,
facilitează
diferențierea
structurii
și
funcției
enterocitelor
,
intervenind
în
procesul
complex al
digestiei
, postnatal,
în
stimularea
sistemului
imun
înnăscut
și
dobîndit
.
Slide4microbioTA=totalitatea microorganismelor care sunt rezidente
în
organismul
uman
Terra=
planeta
microorganismelor
, au o
evoluție
de
aproximativ
3,5-3,8
miliarde
de
ani
;
-
reprezintă
aproximativ
50% din
biomasa
planetei
-
probabil
există
milioane
de
specii
-
în
oceane
,
cianobacteriile
produc
40% din
oxigenul
atmosferic
-
în
sol,
transformă
azotul
atmosferic
în
nitrați
și
descompun
materia
organică
moartă
în
nutrienți
pentru
plante
;
-1g de
pămînt
conține
zeci
de mii de
specii
microorg
;
-
există
aproximativ
1,5 kg
microorg
/
om
, din care 1kg
în
tubul
digestiv
;
-1g
salivă
=100
milioane
microorg
,
-
placa
dentară
= 100
mld
microorg
.
-1g mat
fecale
=100
mld
microorg
.
Slide5MICROBIOMUL=totalitatea comunitații microbiene aflata într
-un
singur
loc
Slide6MICROBIOTA NOU-NASCUTuluiPerioada de realizare: mult
dezbatută
înainte
de
naștere
organismul este
complet
steril
;
REALIZARE ESTE PRIN:
1)
Expunerea
la:-
microbiomul
vaginal, intestinal al
mamei
,
-
microbiomul
din
laptele
matern
,
-
contacul
“skin-to-skin”,
2)
Expunerea
la
microbiota
mediului
ambiant
;
Microbiota
nou-nascutului
este
diferită
,
în
funcție
de
tipul
nașterii
:
a)
Nașterea
naturala
face
ca
microbiomul
nazal
,
ora
, respirator, intestinal,
să
fie
dominat
de flora care
colonizează
vaginul
,
b)
Nașterea
prin
cezariană
, face
ca
microbiota
să
fie
dominată
de
Stafilococ
,
Corinebacterium
și
Propionobacterium
Slide7Compoziția diverselor microbioame ale organismului
Slide8Microbiomul oralDivers și abundent;1 ml salivă de la o persoană sănătoasă=100 mil microorg, 700 specii microbiene.Cele mai frecvente sunt:Actinomyces, Bacteroides, Prevotella, Streptococcus, Fusobacterium, Leptotrichia, Corynebacterium, Veillonella, Capnocytophaga, Treponema,etc.
Slide9Microbiomul nazofaringian și cutanat
Diferit
semnificativ
în
funcție de sex, virstă,
climă
,
regiune
geografică
,
ocupație
, status
imun
;
Cele
mai
reprezentative
microorganisme
din
nas
sunt
:
Stafilococul
auriu
,
epidermidis
,
Cele
mai
reprezentative
microorganisme
pe
piele
sunt
:
Corynebacterium
,
Eubacterium
,
Propionibacterium
,
Staphylococcus
și
Streptococcus
Slide10Microbiomul gastrointestinalEsofagul :puține microorganisme, dominate de Genul
Streptococcus
;
Stomacul
:
sunt
prezente 128 tipuri
bacteriene
, dominate de
H.pylori
,
dar
și
bacterii
Gram
Pozitive
precum
Streptococcus
și
Lactobacillus.
Inabilitatea
menținerii
acidității
gastrice
la
valori
scăzute
datorită
consumului
de
inhibitori
ai
pompei
de proton
sau
aclorhidria
, duce la
instalarea
unor
dezechilibrelor
bacteriene
avind
ca
rezultat
apariția
gastritei
acute
sau
cronice
și
cancerul
gastric;
Intestinul
subțire
și
intestinul
gros
:
Duodenul
și
jejunul
sunt
considerate
ca
fiind
aria cu
diversitate
microbiană
redusă
;
În
schimb
,
ileonul
și
colonul
proximal au o
bogată
diversitate
microbiană
:
Gernul
Streptococcus, Clostridium,
Veillonella
,
Bacteroides
,
Proteobacteria
(ex. E. Coli),
Bifidobacterium
,
Fecalobacterium
,
etc
toate
aflate
într
-o
relație
comensală
Slide11Microbiomul vaginalLactobacilus , Gardnerella vaginalis, Mobiluncus spp ; marea majoritate sunt anaerobi și sunt responsabili de mirosul specific al secrețiilor.25-30% dintre gravide, au v. colonizat cu Streptococcus agalactiae, cunoscut comun ca Streptococcus grup B(GBS). Transmiterea verticală de la mamaă la făt se asociază cu bacteriemia neonatală însoțită sau nu de infecții severe sau cu nasterea prematură.
Slide12MICRORGANISM-OM-MICROORGANISM (I) înainte și după om pe planetă au fost/vor
fi
microorganismele
MATERIA PRIMĂ PENTRU TOATE FORMELE DE VIATĂ:
-6
elemente
chimice
:-
Oxigen
.
-
Hidrogen
.
-Carbon.
-
Azot
.
-
Sulf
.
-
Fosfor
-20 de
aminoacizi
esențiali
-2
baze
purinice
(
adenina
și
guanina
),
-3
baze
pirimidinice
(
citozina
,
timina
și
uracilul
),
Slide13MICRORGANISM-OM-MICROORGANISM (II)2/3(71%) din greutatea omului este asemănătoare
lumii
infrastructurale
!!!
Mitocondriile
=vestigii bacteriene
!!!
rolul
lor
în
macroorganism
:
sinteza
unor
biocatalizatori
esențiali
vieții
(
vit.K
,
vit
din
complexul
B),
rol
în
digestie
și
metabolism;
Slide14MICRORGANISMELE SAPROFITENu se dezvoltă în organismele vii, trăiesc hrănindu-se din substanțe organice aflate în descompunere( excremente, cadavre, lapte, fructe, fermentație, acrire, oțețire, murături,etc.)Nu produc boală, în general, sunt benefice omului.În mod excepțional pot deveni patogene prin toxinele lor, ( unele ciuperci);
Slide15MICROORGANISMELE PATOGENE1.Factorii agresiunii
microbiene
:
Patogenitatea
=
capacitatea microorg de a produce
boala
virulența
=
este
o
masură
a
patogenității
, are
două
componente
:
-
infectivitatea
sau
-
invazivitatea
=
primul
pas=
pătrunderea
în
organism (
capacit
. de a
coloniza
și
invada
gazda
)
-
severitatea
bolii
produse
VIRULENȚA ESTE MULTIFACTORIALĂ,
factorii
virulenței
fiind
comuni
microorg
dintr
-un
anumit
gen
sau
specie.
Slide16Factorii determinanți ai virulenței1. Adezinele
=
structuri
de
pe
suprafața microorg cu afinitate
pentru
anumiți
receptori
;
2.Capacitatea de
invazie
a
celulei
gazdă
3.mecanismele
antifagocitare
, permit
anumitor
microorg
să
reziste
acestui
mecanism
de
apărare
.
Ex.
Capsula
pneumococului
,
meningococului
, etc.
4.sideroforii =
structuri
care
fixează
fierul
necesar
dezv
microorg
.
5.Secreția de
exo-enzime
:
hialuronidaza
,
streptokinaza
,
coagulaza
,
colagenaza
6.Toxinogeneza=
capacitatea
microorg
de a
elibera
toxine
,
capabile
să
producă
singure
boala
;
(
difteria
,
holera
,
tetanos
, botulism);
Sunt
două
feluri
de
toxine
:
-
exotoxine
-
endotoxine
Slide17exotoxinele1.Toxine cu acțiune asupra
membranei
celulare
:
Toxine
cu actiune
citotoxică
:
difterică
,
botulinică
.
Toxine
care
produc
disfuncție
celulară
:-
holerică
,
-
tetanică
-
cărbunoasă
2.Toxine care
lezează
membrana
celulară
prin
:
-
activitate
proteolitică
: -P.
aeruginosa
,
-L.
Pneumophila
,
-
degradarea
componentelor
lipidice
:
- C.
perfringens
,
-Beta-
hemolizina
staf
Slide18endotoxineleComponente ale peretelui celular al bacteriilor gram negative, eliberate
în
momentul
lizei
celulare.Endotoxinele
joaca
rol
important
în
patogenia
:-
febrei
tifoide
,
-
brucelozei
,
-
tularemiei
,
Slide19CONTAMINAREA= prezența
fără
multiplicare
a
microorg
. pe
suprafața
corpului
gazdei
,
fără
reacție
din
partea
gazdei
.
COLONIZAREA
=
prezența
+
multiplicarea
microorg
.
p
e
tegumente
,
mucoase
sau
țesuturi
,
fără
reacție
din
partea
gazdei
.
INFECȚIA
=
prezența
+
multiplicarea
microorg
.
pe
tegumente
,
mucoase
sau
țesuturi
CU
reacție
din
partea
gazdei
.
BOALA INFECȚIOASĂ
=
prezența
+
multiplicarea
microorg
.
pe
teg
.
Muc
.
+
reacție
din
partea
gazdei
+
modificari
histopatologice
Slide20Aderența microbianaAderența= interacțiunea inițială
prin
care
microorganismele
patogene aderă la macroorganisme
.
Reprezintă
primul
pas al
invaziei
celulelor
din organism.
Aderența
se
realizează
prin
două
componente
;
ADEZINA
și
RECEPTORUL
Slide21ADEZINA=REPREZENTAT DE MOLECULE MICROBIENE care aderă de celulele macroorganismuluiRECEPTORUL
= REPREZENTAT DE MOLECULELE MACROORGANISMULUI (
ligantul
) DE CARE SE ATAȘAZĂ ADEZINA.
O
singură
adezină poate
recunoaște
mai
mulți
receptori
.
Un
singur
r
eceptor
poate
recunoaște
mai
multe
adezine
.
Adezina
joacă
rolul
principal :
-
în
colonizarea
microbiană
și
în
patogeneză
;
-
prevenție
și
terapie
(
ținta
ideală
)
Slide22Inteligența microbianaConceptul de inteligență=capacitatea de a rezolva o situație
, o
problemă
nouă
,
pe baza experienței
acumulate
anterior.
(
capacitatea
de a
rezolva
o
problemă
dată
, nu
învățată
).
Inteligența
microbiană
,
este
suma
interacțiunilor
macromoleculare
prin
care se
stabilesc
relații
multidirecționale
dintre
membrii
colectivității
,
pe
baza
“
memoriei
”
microbiene
,
memorie
care se
poate
transmite
la
generațiile
viitoare
, se
poate
cîștiga
sau
se
poate
pierde
.
Slide23Rezistența microbiană față de substanțele antimicrobieneDefiniție
:
capacitatea
microorganismelor
de a
supravietui și de a se multiplica
,
în
prezența
unor
cantități
de
antimicrobiene
considerate
ca
eficiente
.
Există
rezistență
falsă
și
adevărată
;
R.
falsă
:
alegerea
inadecvată
a
substanței
,
nerespectarea
dozei
,
ritmului
de
administrare
,
duratei
tratamentului
.
Clasic
tratamentul
corect
condus
duce la
vindecarea
bolii
infecțioase
;
Rezistența
microbiană
poate
fi
codată
genetic
în
locuri
fixe (
se
transmite
urmașilor
),
dar
și
la
nivelul
elementelor
genetice
mobile, (
putînd
fi
transmise
indivizilor
din
aceeași
generație
),
prin
transfer de
fagi
,
transducție
,
conjugare
sau
transformare
.
Slide24Persistența microbiană1. Multidrog-rezistența reprezintă o stare de latență, dormanță a celulelor microbiene, care nu se mai divid scăpînd în acest fel de “agresiunea” sistemului imun și de unele antimicrobiene, care acționează în timpul ciclului replicativ al microorg.2. Formarea de biofilm este capacitatea microorg de a se organiza în cadrul unei matrice exo-polizaharidice, în care sunt solidarizate microorganismele, în diferite stadii metabolice,
de la latență
(în straturile profunde ale biofilmului)
,
la active metabolic și rezistente la substanțele antimicrobiene
, (situate în straturile superficiale ale biofilmului).
3.Internalizarea.
În afară de microorganismele atipice, Mycoplasma, Rickettsia, Chlamydia, Coxiella, care au o etapă a ciclului de viață intracelular, există microorg care pot fi internalizate în celule animale sau vegetale atît
in vivo cît și in vitro.
(Stafilococul, Enterococul,Neisseria, Pseudomonas, Yersinia, Salmonella, Shigella, E. coli, Listeria)
Slide25Mecanismele de apărare ale gazdei1.INNĂSCUTĂ
(nespecifică),
reacționează
imediat
, maximal
indiferent de antigen, după
expunere
nu se
instalează
memorie
imunologică
:
a)
bariera
cutaneo-mucoasă
= prima
linie
de
apărare
;
b)
bariera
hemato-encefalică
c)
bariera
placentară
d)
bariera
hemato-oftalmică
Apărarea
nespecifică
umorală:lizozim
,
fibronectina
,
sistemul
complement,
citokinele
Apărarea
nespecifică
celulară
:
prin
celule
fagocitare
,
și
natural killer;
2. DOBÎNDITĂ(
adaptativ
):
răspuns
specific, dependent de antigen, cu interval de
timp
între
expunere
și
răspuns
;
-
răspunsul
de tip Ag-Ac specific,
este
urmat
de
memorie
imunologică
Slide26Apărarea specifică umoralăSe realizează prin sinteza
imunoglobulinelor
specifice
în
limfocitele B;Efectele
antimicrobiene
ale
anticorpilor
:
-
stimulează
fagocitoza
-
neutralizează
toxinele
microbiene
-
blochează
receptorii
celulari
-
promovează
inflamația
-
participă
cu
celulele
T
citotoxice
la
distrugerea
celulelor
infectate
Slide27Răspunsul umoral specific se află sub un control complex, condiționat genetic
CONSECINȚELE DEFICITULUI DE ANTICORPI = INFECȚII BACTERIENE CU BACTERII CAPSULATE( pneumococ, H. influenze)
DEFICITUL DE IgA sunt expuși infecțiilor respiratorii recidivante
DEFICITUL DE IgM =risc crescut de infecții meningococice
Slide28Transmitera agenților etiologiciDef: mecanismele prin care agentul
infecțios
trece
de la o
persoana
la alta;Clasificare:1.
transmitere
directă:a
)
atingere
b)sărut
c)contact
sexual
d
)
proiectarea
directă
a
picaturilor
Fluge
pe
mucoase
, conjunctive
sau
tegumente
de la
distanță
mai
mică
de 1m;
e)calea
transplacentară
2.
transmitere
indirectă
:
a)prin
obiecte
,
alimente
,
apă,sînge
, derivate de
sînge
,
instrumente
medicale
sau
de
cosmetică
etc.
b)prin
vectori
:
căpușa,păduchele
,
purecele
,
țînțarul
;
c)prin
aerosoli
,
particule
de 1-5
microni
,
uzual
pentru
boli
respiratorii(boala
legionarilor
,
rujeola,cărbunele
Slide29Agenții etiologici ai bolilor infecțioase1.Virusuri2.Prioni
3.Chlamydii
4.Mycoplasme
5.Bacterii-coci gram-
pozitivi
-
coci
gram-
negativi
-
bacili
gram-
pozitivi
-
bacili
gram-
negativi
6.Spirochete
7.Bacterii anaerobe
8.Mycobacterii
9.Fungii
10.Protozoare
11.Helminți
12.
Ectoparaziți
13.BOALA KAWASAKI- nu are
etiologie
deocamdată
Slide30virusurilePrimul virus identificat la sfîrșitul secoluli 19 de catre Ivanovsky și Beijerinck a fost virusul mozaicului tutunului, apoi Loeffler și Frosch au descoperit virusul bolii gură-mînă-picior;Prima clasificare a virusurilor ca structuri distincte față de alte microorganisme, s-a bazat pe abilitatea de atrece prin filtre cu pori mici (agenți nfiltrabili). Subclasificarea s-a bazatpe specificitatea patogenică, tropism pentru un organ ex. Virusuri hepatitice, enterovirusuri și particularitățile epidemiologice, transmiterea prin artropode, ex :
arbovirusuri
Slide31Clasificarea actuală(1) tipul și structura acidului nucleic viral și strategia replicării; (2) tipul simetriei capsidei virale , helical sau icosaedric; (3) prezența sau absența capsulei lipidice
Slide32virusurileEtapele interacțiunii virus celulă sunt:1.Atașamentul(aderarea)
2.Penetrare
3.Desasamblarea
4.Transcripția
5.Translația
6.Replicarea
7.Asamblarea
8.
Eliberarea
Slide33Slide34Virusuri care conțin RNAPicornaviridae ex: Poliovirus
Astroviridae
ex:
Astrovirus
Caliciviridae
ex: Norwalk virus
Togaviridae
ex: Rubella
virus
Flaviviridae
ex: Yellow
fever
Coronaviridae
ex:
Coronavirus
Rhabdoviridae
ex:
Rabies virus
Paramyxoviridae
ex:
Measles virus
Filoviridae
ex: Ebola
virus
Arenaviridae
ex:
Lymphocytic
choriomeningitis
virus
Bunyaviridae
ex:
California encephalitis virus
Orthomyxoviridae
ex:
Influenza virus
Reoviridae
ex: Rotavirus
Retroviridae
ex:
HIV
Slide35Virusuri care conțin adnHepadnaviridae ex: Hepatitis B virus Parvoviridae Human parvovirus B-19
Polyomaviridae
JC virus
Papillomaviridae
Human papillomavirus
Adenoviridae
Adenovirus
Herpesviridae
Herpes simplex virus
Poxviridae
Vaccinia
virus
Slide36herpesvirusuriDintre sute de serotipuri de herpesvirusuri, 8 produc infecții
omului
.
Clasificare:1)VIRUSURI ALPHA :-HSV-1(HHV-1),
-HSV-2(HHV-2),
-VZV(HHV-3),
2)VIRUSURI BETA:-CMV(HHV-5),
-HHV-6,
-HHV-7,
3)VIRUSURI GAMA:-EBV(HHV-4),
-HERPESVIRUS
ASOCIAT
SARCOMULUI KAPOSI(HHV-8)
Al 9-lea,
virusul
herpetic B, care natural
infectează
maimuța
maqaues
,
poate
produce
encefalită
fatală
omului
;
Slide37Afecțiuni clinice provocate de vv herpeticeHerpes simplex1:-gingivostomatite, keratoconjunctivite
, herpes
cutanat
, herpes genital;
Herpes simplex 2
:-herpes genital, herpes
cutanat,gingivostomatită,
meningită
limfocitară,herpes
neonatal;
Varicelo-zosterian
:varicela
CMV:
hepatită
,
boala
incluziilor
citomegalice
EBV:
MNI,
hepatita
,
encefalită
HH6
:
exantem
subit
,
encefalită
HH7
:exantem
subit
,
encefalită
HH8
:
exantem
febril
Herpes B virus
:
encefalită
Slide38Tratamentul infecțiilor herpeticeAciclovir, Ganciclovir
Foscarnet
-
foarte
toxic
Cidofovir-foarte
Penciclovir
Aceste
medicamente
inhiba
numai
replicarea
activă
,
fără
să
afecteze
rezervoarele
latente
de virus;
Slide39Prevenția Vaccinarea numai pentru varicelă;Pentru celelalte infecții: imunoglobuline specifice pentru persoanele cu imunodepresie;
Slide40Prionii sau bolile neurodegenerative transmisibilePrionii sunt o
clasă
de
agenți
etiologici transmisibili, care produc
boli
neurodegenerative la
om
și
mamifere
.
La
om
prionii
produc
doua
afecțiuni
:
-
Boal
Kuru
(
Boala
Creutzfeldt-Jakob)
și
-Insomnia
familială
fatală
La
mamifere
,
cea
mai
cunoscută
este
Boala
vacii
nebune
,
sau
encefalopatia
spongiformă
bovină
Slide41Boala Kuru (JCD)Boala descrisă în anul 1920, de
neurologul
german
Creutzfeldt
.Incubație de 10-13 ani
Gaidusek
a
studiat
boala
Kuru
,
o
boala
neurodegenerativă
,
întîlnită
la
triburi
de
canibali
din
Noua
Guinee
,
considerînd
ca
este
o
boală
prionică
a
omului
,
caracterizată
prin
evoluția
lentă
.
Prusiner
,
în
anul
1982,
după
îndelungate
cercetări
ale
proceselor
neurodegenerative
experimentale
pe
hamster, a
izolat
din
creierul
animalelor
,
fracțiuni
proteice
cu
înaltă
infecțiozitate
,
pe
care a
propus
să
fie
denumită
PROTEINA PRION.
Clinic:fază
prodromală
cu
manif
.
Psihiatrice
,
tulburări
de
somn,depresie
,
anxietate
,
tulburari
cerebeloase,deteriorare
mintală
progresivă
spre
deces
.
Nu are
tratament
!!
!!
Slide42papilomavirusuriHPV-virusuri cu potențial patogen pentru om,
producînd
tumori
epiteliale
, la nivelul tegumentelor și
mucoaselor
și
boli
maligne
la
nivelul
tractului
genital;
Transmiterea
directă
,
favorizată
de
preexistența
unor
leziuni
cutaneo-mucoase
;
Transmiterea
sexuală
:
4,9%
de la
barbat
la
femeie
,
17,4%
de la
femeie
la
barbat
;
Infecțiile
cu HPV se
asociază
cu
boli
maligne
;
“However
, over the past 30 years, a large and coherent body of biologic and epidemiologic observations has shown that HPV infection
is the necessary
,
if not sufficient
, cause of cervical
cancer;”
Slide43Manifestări cliniceVerucă plantarăVerucă vulgarisVerucă
plana
Epidermodisplazia
veruciformă
Condyloma
acuminata
(
verucă
vulvară
)
Papilomatoza
respiratorie
recurentă
Cancer de col
uterin
!!
Nu
există
tratament
specific!
Slide44Prevenția infecției cu HPVEvitarea transmiterii directe prin precauții universaleVaccinarea cu vaccin bivalen CERVARIX (HPV-16, HPV-18); cu vaccin teravalent GARDASIL HPV-6-11-16-18Vaccinarea: 3 administrări la :0-2-6 luni, o,5 ml im, cu verificarea protecției la 5 ani.
Slide45CHLAMIDIIChlamidia trachomatis: produce trahomul, infecții genitale, infecții perinatale, limfogranulomatoza veneriană;Chlamidia psittaci; produce psitacozaChlamidia pneumonie: pneumonia
Slide46MYCOPLASMAMycoplasma pneumoniae: produce pneumonia atipică;Mycoplasma genitalium: uretrite, balanopostite, prostatite, boala inflamatorie pelvină, infertilitate, pneumonie neonatalăMycoplasma hominis:vaginite și infecții neonataleUreaplasma: uretrite, edpididimite,vaginite, infecții neonatale
Slide47RICKETTSIIR. prowazeckii, transmisă de păduchele de corp al
omului
, produce
TIFOSUL EXANTEMATIC;
R.
typhi
, transmisă de purece
, de la
șobolan
, produce
TIFOSUL MURIN
R.
rickettsii
, germen Gram-
negativ
,
intracelular
obligatoriu
,
transmisă
prin
înțepătura
de
căpușe
și
de
purece
, de la
șobolani
,
cîini
,
rozătoare
sălbatice,produce
un
grup
de
afecțiuni
febrile,
cunoscută
sub
numele
de
FEBRA PĂTĂTĂ A MUNȚILOR SÎNCOȘI
;
R.
conorii
,
transmisă
de
căpușe
produce
FEBRA BUTONOASĂ
Slide48BACTERIIClasificare după formă:-coci și baciliClasificarea după colorația Gram: Gram-negativi și Gram-pozitivi;
Slide49Coci gram-pozitivi (I)Genul Staphilococcus
reprezintă
un
grup
de 40 de
entități taxonomice, dintre care 16
sunt
frecvent
găsiți
la
om
,
dintre
aceștia
numai
cîțiva
sunt
patogeni
pentru
om
,
în
condițiile
unei
imunități
normale
;
S.
aureus
și
S.
lugdunensis
,
produc
boli
severe
omului
S.epidermidis
, S.
haemolyticus
și
S.
saprofiticus
sunt
frecvent
responsabili
de
infecțiile
tractului
urinar
la
pacienții
cu
sondă
urinară
;
S.
aureus
și
S.
intermedius
produc
boli
la
animale
;
Stafilococii
sunt
răspîndiți
ubicuitar
,
colonizează
frecvent
tegumentele
și
mucoasele
omului
,
animalelor
și
păsărilor
;
Slide50Coci gram-pozitivi (II)Membrii
genului
Streptococcus
sunt
Gram-
pozitivi
, catalazo-negativi, aeroobi și
facultativ
anaerobi
.
S.
pyogenes
:
un
grup
de
peste
150
serotipuri
diferite
,
este
un germen
patogen
pentru
om
,
producînd
o
gamă
largă
de
afecțiuni
:
faringite
,
erizipel
,
scarlatină
,
celulită
,
pneumonie
,
fasciită
necrozantă
,
mionecroză
,
șoc
toxico
-septic;
Enterococcul
, streptococcus
galloyticus
și
leuconostocul
:
răspîndiți
și
majoritari
în
tubul
digestiv
;
enterococii
sunt
implicați
frecvent
în
infecțiile
nozocomiale
,
producînd
septicemii
,
endocardite
,
osteomielite
,
infecții
de organ;
Speciile
de
enterococ
izolate
de la
om:
E
.
faecalis
,
E
.
faecium
,
E
.
gallinarum
,
E
.
Durans
, E
.
Avium
,
E
.
Raffinosus
,
E
.
Pallens
, E
.
G
ilvus
,
E
.
cecorum
,
E.
malodoratus
,
E.
italicus
,
E.
sanguinicola
,
E.
pseudoavium
;
S.
pneumoniae
, S.
viridans
,
S.anginosus
Slide51BACILI GRAM-POZITIVICorynebacterium difteriae: diferiaListeria monocitogenes; meningite hemoragicăBacilus antracis: antraxul
Slide52COCI GRAM-NEGATIVINeisseria meningitidis (meningococul): meningite , meningoencefalitaNeisseria gonoreae:gonoreeMoraxella cataralis: otită, pneumonie nozocomială, sinuzită Kingella kingae:colonizează tractul respirator, artrita septică, osteomielită, endocardită, tenosinovită;
Slide53BACILI GRAM-NEGATIVIVibrionul holeric: holeraCampilobacter
jejuni
:
Helicobacter pylori:
Enterobacteriaceae
:
Pseudomonas aeruginosa
:
Acinetobacter
:
Salmonella:
Haemophilus
influenzae
:
Bordetella
pertusis
:
Yersinia
Klebsiella
Slide54spirocheteTreponema pallidum:Leptospirosis:Borrelia
Slide55Bacterii anaerobeClostridium difficile:Clostridium tetani:Clostridium botulinum:Clostridium asociat gangrenei gazoase
Slide56MYCOBACTERIIM. tuberculosisM. lepraeM. aviumM. bovis
Slide57CIUPERCI( FUNGI)Candida albicansAspergillus speciiCryptococcus neoformansSporotrix Coccidioides specii
Slide58Diagnosticul bolilor infecțioaseEpidemiologic : BI în APP, imunizări,
călătorii
, contact
bolnav
cunoscut
, profesia, IDUClinic
Paraclinic
Laborator
:
hematologie
biochimie
virusologie
bacteriologie
micologie
parazitologie
Slide59Slide60Tratamentul infecțiilor herpeticeFDA a aprobat agenți antivirali cu adm. Orală și intravenoasă pentru infecțiile cu herpesvirus ; acestea inhibă multiplicarea virală prin inhibarea DNA polymerazei.Există următoarele medicamente: acyclovir, penciclovir, ganciclovir, foscarnet, cidofovir.
ATENȚIE
:
foscarnet și cidofovir sunt foarte
toxice