Residente de 2do año de medicina interna Programa multicéntrico de residencias médicas TecSalud SSNL Introducción Equipo internacional de 12 expertos Se manejaron 4 tipos de estatutos ID: 794778
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Dr. Juan Pablo Carrizales Luna
Residente de 2do año de medicina internaPrograma multicéntrico de residencias médicasTecSalud/SSNL
Slide2Introducción
Slide3Equipo internacional de 12 expertos.
Se manejaron 4 tipos de estatutos:Declaración de hechos.Recomendaciones.Mejor práctica.Definiciones.Metodología
Indicaciones del consenso.
Recomendación
Mejor práctica
Nivel 1: fuerte.
Nivel 2: débil.
Calidad de la evidencia
A: alta,
B: moderada.
C: baja.
Slide4Signos clínicos de microcirculación deficiente
:Piel moteada.Acrocianosis.Llenado capilar retardado.Aumento en el gradiente de temperatura central a pie.Definición de choque
Slide5Pérdida de volumen circulante – menor retorno venoso.
Disminución de contractibilidad o arritmia que provocan falla de bomba.Obstrucción por embolismo pulmonar, neumotórax a tensión o tamponade.Maldistribución del flujo sanguíneo por pérdida del tono vascular.Puede ser de etiología mixta.
Fisiopatología del choque
Hipovolémico
Cardiogénico
Obstructivo
Obstructivo
Slide6Epidemiología del choque
Slide7Clínico, hemodinámico y bioquímico
Hipotensión (no siempre presente).3 ventanasPiel: fría, azulada, pálida, marmórea.Renal: Diuresis menor 0.5ml/kg/hr.Neurológica: obnubilación, desorientación, confusión.Diagnóstico de choque
Slide8Sensibilidad 13% para sangrado moderado.
Sensibilidad 33% para sangrado severo.La definición de choque circulatorio NO requiere la presencia de hipotensión.Hipotensión y choque
Slide9Lactato, SvO2 y SmvO2
Slide10Disminuci
ón de la utilización de oxígeno con respecto a la demanda.El valor pronóstico excede al de la TA.
Disminución
temprana
de
niveles de
lactato indican resolución de hipoxia
tisular y se asocian a disminución
de la mortalidad.
Lactato
Slide11Balance entre
transporte y demanda de oxígeno.Gap pCO2 (diferencia venoarterial de CO2)Diferencia entre pCO2 central y arterial.Niveles >6mmHg sugieren
flujo
sanguíneo
insuficiente aún con ScvO2 >70%.
Saturación venosa central
Slide123 principales razones para monitorizar función cardiaca en el estado de choque:
Identificar tipo de choque.Seleccionar la intervención terapéutica.Evaluar la respuesta del paciente a la terapia.Cuándo y cómo monitorear función cardiaca en el estado de choque
Slide13IDENTIFICAR EL TIPO DE CHOQUE
Choque distributivo: Gasto cardiaco elevado.
Choque
hipovol
émico
: Gasto cardiaco disminuido
y disminución de volúmenes cardiacos.Choque
cardiogénico: gasto cardiaco disminuido y aumento de
volúmenes cardiacos.Choque obstructivo: aumento
de
presión
de la arterial
pulmonar
y
dilatación
de
cavidad
derechas
.
Slide14Tipo de choque
Slide15Slide16Slide17Los
agentes inotrópicos deben indicarse solamente cuando exista una función cardiaca
alterada
ACOMPAÑADA de
bajo
gasto cardiaco o signos
de hipoperfusión tisular. La meta es mejorar
la perfusión tisular, no una meta meta específica de DO2.
Slide18Aumento
del volumen latido y el gasto cardiaco (>10%)Aumento de la PVC solo refleja la precarga.Aumento en la SvO2 sugiere
aumento
del
gasto
cardiaco.
Slide19¿El problema clínico puede resolverse aumentando el gasto cardiaco?
¿La resucitación con fluidos puede ser efectivo para este fin?PVC – precarga de VD.Presión en cuña – precarga de VI.Variación de presión de pulso y Variación de volumen latido.Variación del flujo aórtico.Colapsibilidad de la vena cavaReto de volumen (500ml en 30min o leg-raise test)
Monitoreo de precarga y respuesta a fluidos
Slide20Slide21Slide22Monitoreo de función y gasto cardiaco
Slide23Es el mejor método para valorar la función cardiaca.
Mejor caracterización de desórdenes hemodinámicos.Selección de opciones terapéuticas.Valorar respuesta al manejo.Volumen Latido y GC Cálculo integral del velocidad-tiempo del flujo sanguíneo subaórtico y el áreaFEVINo es un marcador preciso de la contractibilidad del VI.Refleja la adaptaci
ón del corazón a condiciones de precarga con su contractibilidad.
Ecocardiograma
Slide24Presión de llenado de VI
.Relación E/A (E: flujo diastólico temprano/A: tardío)Relación E/E’ (E’: velocidad anular mitral en diástole tempana)<8: Baja presión de llenado del VI.>15: Alta presión de llenado del VI.Función de VD.Área al final de la diástole del VD (RVEDA)Área al final de la diástole del VD (LVEDA)RVEDA/LVEDA >0.6 sugiere dilatación del VD.
Slide25Presión de AD.
Presión de arteria pulmonar.Presión en cuña.GC por termodilución.SvO2No se asocia a mejoría en la mortalidad.Catéter de arteria pulmonar
Slide26CVC y catéter en arteria pulmonar
Volumen global al final de la diástoleÍndice cardiaco.Agua pulmonar extravascular.Termodilución transpulmonar
Slide27Monitoreo de GC
VVSVPPUso en arteria radial y sin necesidad de calibrar.Su utilidad en pacientes con choque séptico y con vasopresores es cuestionable.Monitores de análisis de pulso arterial