/
NEMATODES INTESTINAUX A TRANSMISSION PER OS NEMATODES INTESTINAUX A TRANSMISSION PER OS

NEMATODES INTESTINAUX A TRANSMISSION PER OS - PowerPoint Presentation

lindy-dunigan
lindy-dunigan . @lindy-dunigan
Follow
344 views
Uploaded On 2019-12-02

NEMATODES INTESTINAUX A TRANSMISSION PER OS - PPT Presentation

NEMATODES INTESTINAUX A TRANSMISSION PER OS Dʳ BELDJOUDI 20152016 Classification Règne Animalia Phylum Plathelminthes Classe Némathelminthes Nématodes Vers ronds Vers ronds ID: 768977

les des par ufs des les ufs par dans embryonn

Share:

Link:

Embed:

Download Presentation from below link

Download Presentation The PPT/PDF document "NEMATODES INTESTINAUX A TRANSMISSION PER..." is the property of its rightful owner. Permission is granted to download and print the materials on this web site for personal, non-commercial use only, and to display it on your personal computer provided you do not modify the materials and that you retain all copyright notices contained in the materials. By downloading content from our website, you accept the terms of this agreement.


Presentation Transcript

NEMATODES INTESTINAUX A TRANSMISSION PER OS Dʳ BELDJOUDI2015-2016

Classification Règne Animalia Phylum Plathelminthes Classe Némathelminthes Nématodes Vers ronds

Vers ronds corps cylindrique non segmenté symétrie bilatérale Téguments : cuticule chitineuse rigide non extensible phénomène de mues successives pour assurer la croissance cavité générale (blastocèle) pseudocoelomique remplie d’un liquide où flottent les viscères sexes séparés avec dimorphisme sexuel : les ♂ sont plus petits que les ♀ Appareil digestif complet

Blastocèle

NEMATODES INTESTINAUX à transmission orale • Oxyure ( Enterobius vermicularis) • Trichocéphale(Trichuris trichiura)• Ascaris(Ascaris lumbricoïdes )• Trichine ( Trichinella spiralis)

oxyurose Enterobiasis oxyure Enterobius vermicularis (Linnée, 1758) Threadworm

Parasitose intestinale Bénigne Cosmopolite Enfant++

Epidémiologie 1 - Agent pathogène 3 – cycle épidémiologique 2 – Modes de transmission

Adulte Petit ver rond blond filiforme et très mobile, souvent comparé à de la vermicelle. Les adultes vivent dans le tube digestif caecum, appendice et colon ascendant , où ils se nourrissent de matières organiques.

l'extrémité antérieure porte une bouche munie de 3 lèvres discrètes assurant une fixation solide à la muqueuse intestinale. - la cuticule possède des épaississements latéraux caractéristiques permettant une reconnaissance facile sur une coupe anatomopathologique. Chez le mâle et la femelle

mesure 3 à 5 mm de long possède une extrémité postérieure recourbée , tronquée et muni de spicule . Le mâle La femelle plus longue, elle mesure 9 à 12 mm de long présente une queue effilée et pointue.

Œufs 60 µ de long / 30 µ de large. O valaires , asymétriques avec une face aplatie Coque lisse, épaisse à double contour. A la ponte, les œufs contiennent un embryon mobile : ils sont directement infestants.

Epidémiologie 1 - Agent pathogène 3 – cycle épidémiologique 2 – Modes de transmission

Ingestion d’ œufs embryonnés directement infestants Par: Auto-infestation l’intermédiaire: - des mains sales - des crudités, fruits souillés - eau souillée

Epidémiologie 1 - Agent pathogène 3 – cycle épidémiologique 2 – Modes de transmission

Monoxène, strictement humain, 21 joursLa contamination se fait par ingestion d’ œufs qui éclosent dans l’estomac, libérant une larve. La larve subie plusieurs mues pour devenir adulte ( en 2 à 4 semaines). Accouplement des adultes dans le côlon.Migration de la femelle gravide la nuit vers la marge anale qui sort en forçant le sphincter anal. Elle s’accroche par sa bouche à l’anus et pond en moyenne 10 000 œufs (directement infestants ) en 20 à 60 mn avant de mourir.

Clinique

1-Signes digestifs Prurit anal nocturne intense, obligeant au grattage et pouvant aboutir à l’eczématisation de la région.Chez la petite fille, il peut s'étendre à la région vulvaire et s'accompagne de vulvite. Rarement: douleurs abdominales, diarrhées, nausées, vomissements. 2-Signes généraux et nerveux: irritabilité, agitation, énurésie, troubles du sommeil avec crises nocturnes et cauchemars, ….

Diagnostic

1- La recherche des œufs d'oxyures au niveau de la marge anal par la méthode du scotch-test de Graham: Application d’ un morceau de ruban adhésif (scotch) aux abords de l'anus.De préférence le matin au réveil et avant toute toilette locale et toute défécation.2- EPS : on peut parfois trouver les œufs et les adultes dans les selles.3- Hypréosinophilie modérée.

TRAITEMENT & PROPHYLAXIE

Benzimidazolés Composés organiques de synthèse = un benzène + un imidazole + substituant Nématocide (Cestodes et Trématodes ±) Mécanisme d’action = Inhibition de la polymérisation de la tubuline Absorption intestinale faible Action tératogène

*1 cp ou 1 cm à J1 et J15 *TRT de toute la famille *Lavage literie, vêtements Benzimidazolés

Flubendazole (Fluvermal*) cure unique d'un comprimé ou une cuillère mesure, à renouveler 15 à 20 jours plus tard. Traitement de toute la famille + Changement de la literie, des sous-vêtements et du linge le jour du traitement. Mesures d’hygiène : coupure des ongles, mettre un pyjama serré, lavage des mains après la selle et avant de manger…

Autres molécules Mébendazole (Vermox*) Albendazole (Zentel *) Pamoate de pyrantel (Combantrin*) Imidazolés

Ascaris lumbricoides Linné, 1758 Ascaridi O se Ascariasis

Nématode de grande taille (le plus grand nématode intestinal de l’homme ) Parasitose intestinale Pays tropicaux à hygiène insuffisante+++ Peu être grave par ses complications chirurgicales

Epidémiologie 1 - Agent pathogène 3 – cycle épidémiologique 2 – Modes de transmission

1- Adultes* Vers ronds, blonds rosés, dont l’extrémité antérieure est munie de 3 lèvres. * Ils vivent dans le jéjunum , où ils se nourrissent de particules alimentaires. Mâle15 cm de longExtrémité postérieur recourbéeen crosse , munie de spicules. Femelle20 cm de long Extrémité postérieure effilée.

2-Œufs 70 µ de long / 50 µ de large Ovoїdes avec un aspect bosselé ou mamelonné Coque brune, épaisse à double contour A la ponte, les œufs ne sont pas embryonnés . Œuf non embryonné Œuf embryonné contenant une larve

NB : parfois, l’homme n’héberge que des vers femelles qui pondent des œufs non fécondés et infertiles qui sont alors déformés et atypiques

Epidémiologie 1 - Agent pathogène 3 – cycle épidémiologique 2 – Modes de transmission

Ingestion d’œufs embryonnés par l’intermédiaire: - des mains sales - des crudités, fruits souillés - eau souillée.

Epidémiologie 1 - Agent pathogène 3 – cycle épidémiologique 2 – Modes de transmission

Monoxène , strictement humain et dure 2 mois.La contamination se fait par ingestion d’œufs embryonnés qui éclosent dans l’estomac, libérant une larve qui va entamer une migration: La larve traverse la paroi intestinale et gagne le foie (reste 3-4 jours et subit une mue), puis gagne le poumon par voie sanguine.A ce niveau, la larve traverse la paroi de l’alvéole pulmonaire (10ème jour), remonte le long des bronches jusqu’au pharynx où elle est déglutie, puis elle gagne le jéjunum où elle devient adulte. Les femelles gravides pondent jusqu’à 200 000 œufs par jour. Ces œufs non embryonnés à la ponte seront éliminés dans le milieu extérieur avec les selles.La maturation des œufs s’effectue sur un sol chaud, humide et dure quelques semaines. Avec de bonnes conditions (chaleur+humidité), ces œufs restent viables plusieurs mois voire plusieurs années.

Clinique

1-Phase d’invasion = migration larvaire souvent asymptomatiqueinfestation massive: manifestations de type allergiques généralisées ou pulmonaires (syndrome de löffler ) NB: Syndrome de löffler=infiltrat pulmonaire labile et fugasse+ signes pulmonaires+hyperéosinophilie en rapport avec la migration larvaire 2-phase d’état = localisation des adultes dans l’intestin:Signes digestifs: douleurs abdominales, anorexie, diarrhées nausées, vomissements ( parfois même d’Ascaris) Signes nerveux: exceptionnelle: irritabilité, agitation, troubles du sommeil…Complications chirurgicales : font la gravité de l’ascaridiose: dues à l’accumulation ou à la migration d’adultes: péritonite, occlusion intestinale, angiocholite, appendicite, pancréatite…

Diagnostic

Phase d’invasion: Hyperéosinophilie modérée ( qui évolue dans le temps selon la courbe de Lavier)Phase d’état: (2 mois après la contamination) Examen parasitologique des selles :recherche des œufs dans les selles à l’examen direct et après concentration. NB: Parfois rejet d’Ascaris adulte par la bouche, le nez, ou les selles.

Courbe de Lavier Hypréosinophilie maximale pendant la phase larvaire puis diminue progressivement pendant la phase adulte

TRAITEMENT

Benzimidazolés 1 cp (100 mg) ou 1 cm matin et soir pendant 3 jours

Prophylaxie Hygiène personnelle: lavage des mainsLavage des crudités et des fruitsLutte contre le péril fécale : égouts, traitements des eux usées, interdire l’utilisation d’engrais humains…

Trichocéphalose Trichuriasis Trichuris trichiura ( Linné, 1771) OU Trichocéphale

Parasitose intestinale cosmopolite rarement pathogène

Epidémiologie 1 - Agent pathogène 3 – cycle épidémiologique 2 – Modes de transmission

Adultefaiblement hématophage la partie antérieure du corps (2/3) est effilée et implantée dans la muqueuse colique au niveau du caecum . La partie postérieure(1/3), plus large pend dans la lumière intestinale. Le mâle Mesure 3 cm. Son extrémité postérieure est recourbée et munie de spicule. La femelle Mesure 5 cm. Extrémité postérieure effilée.

Œufs 50 µ de long/ 20 µ de large Ovalaires en citron , obturés par2 bouchons muqueux Coque marron épaisse à double contour A la ponte, ils sont non embryonnés

Epidémiologie 1 - Agent pathogène 3 – cycle épidémiologique 2 – Modes de transmission

Ingestion d’œufs embryonnés par l’intermédiaire: - des mains sales - des crudités, fruits souillés - eau souillée.

Epidémiologie 1 - Agent pathogène 3 – cycle épidémiologique 2 – Modes de transmission

Monoxène , strictement humain et dure 1 mois.La contamination se fait par ingestion d’œufs embryonnés qui éclosent dans l’estomac libérant une larve .La larve migre vers le caecum, y subit des mues et devient adulte. Après fécondation, la femelle gravide pond des œufs non embryonnés qui seront éliminés dans le milieu extérieur avec la selle.La maturation des œufs s’effectue sur un sol chaud, humide et dure quelques semaines. Avec de bonnes conditions (chaleur+humidité), ces œufs restent viables plusieurs mois voire plusieurs années.

Clinique le plus souvent asymptomatique. En cas d’infestation massive, - Des troubles digestifs - Anémie - Prolapsus rectal (complication rare)

Diagnostic Examen parasitologique des selles : recherche des œufs dans les selles à l’examen direct et après concentration . Hyperéosinophilie modérée

TRAITEMENT

Benzimidazolés 1 cp (100 mg) ou 1 cm matin et soir pendant 3 jours

Prophylaxie Hygiène personnelle: lavage des mainsLavage des crudités et des fruitsLutte contre le péril fécale : égouts, traitements des eux usées, interdire l’utilisation d’engrais humains…

TRICHINELLOSE Trichinellosis داء الشعرينات Trichinella sp الشعرينة

INTRODUCTION Parasitose de l’homme et de nombreux mammifères, cosmopolite, transmise à l’homme par ingestion de viande crue ou peu cuite contaminée par des larves infestantes d’un nématode vivipare du genre Trichinella (Owen, 1835) Les espèces incriminés sont nombreuses : T. spiralis, T. nativa , T. britovi, T. murrelli, T. nelsoni, T. pseudospiralis, T. papuae, T. zimbabwensis et les génotypes T6, T8, T9 et T12 .

Epidémiologie 1 - Agent pathogène 3 – cycle épidémiologique 2 – Modes de transmission

1-Adulte Les adultes sont à peine visibles à l’œil nu, ils vivent dans le jéjunum. Le mâle Mesure 1,5 mm La femelle 2 fois plus longue. Vivipare , elle pond 500-2000 larves en 6 semaines, puis elle est éliminée avec les excréments.

2-larves Les larves s’enkystent dans les muscles où elles s’enroulent en spirale : 400/250µ.

Epidémiologie 1 - Agent pathogène 3 – cycle épidémiologique 2 – Modes de transmission

Indirecte par ingestion de viande crue ou mal cuite contaminée par les larves de trichine.Il s’agit de viande de cheval, de sanglier, de porc, chacal…La répartition géographique est conditionnée par les habitudes alimentaires et les interdits religieux (Europe centrale, continent américain et le grand Nord).En Algérie, quelques cas ont été signalés (consommation de sanglier).

Epidémiologie 1 - Agent pathogène 3 – cycle épidémiologique 2 – Modes de transmission

Auto-hétéroxène , le même hôte est d’abord hôte définitif (héberge le parasite adulte) puis hôte intermédiaire (héberge le parasite à l’état larvaire).Ingestion de viande crue ou mal cuite contaminée par des larves enkystées.Dans l’estomac, le kyste dissout par le suc gastrique, libères des larves. 36 heures après l’infestation, les larves sont transformés dans le jéjunum (après mues) en adultes matures.Les femelles pondent des larves L1 nouveau nées (L1NN) à partir du 5è jour. Les larves L1NN traversent la paroi intestinale et gagne par voie lymphatique et sanguine les muscles striés où elles s’enroulent en 20 jours et s’enkystent en 3 mois (larve L1 mûre: L1M). Cette larve peut vivre des années.A ce stade le parasite est en impasse chez l’homme.Le carnivorisme chez les animaux assure la transmission.

Clinique

4 phases :Catarrhe intestinal, dès J2 (apparition des adultes dans l’intestin)d iarrhées souvent hémorragiques, vomissements, douleurs abdominales Dissémination larvaire allergisante: fièvre continue, myalgies, courbatures, asthénie œdème (palpébral++: maladie des grosses têtes), atteinte cardiaque (vascularite, myocardite) fréquente. atteinte neurologique possible. Risque d’un état de choc pouvant être mortel.Phase d’enkystement J15 myalgiespassage progressif à la chronicité Les signes musculaires peuvent persister plusieurs années.

NB : Selon l’importance de la contamination, la trichinellose humaine peut passer inaperçue, se réduire à un simple œdème palpébral, ou être très rapidement mortelle.

Diagnostic

Signes d’orientation : la symptomatologie clinique la notion de petite épidémie familiale avec repas infestantles habitudes alimentaires Hypréosinophilie importante augmentation des enzymes musculaires ( CPK , aldolases)La certitude diagnostique relève de deux arguments : La sérologie en début d’infection (IFI,ELISA)La visualisation des larves après biopsie musculaire BM (deltoïde) à partir de la 3ème semaine de contamination

TRAITEMENT

- Le traitement est d'autant plus efficace que si il est débuté précocement.- Albendazole (Zentel®) 15 mg/Kg/jour, pendant 10 à 15 joursBien toléré, il peut être utilisé chez l'enfant, contre-indiqué chez la femme enceinte. Une corticothérapie est souvent associée, notamment pour prévenir les complications neurologiques et cardiaques.

Prophylaxie - Contrôle vétérinaire des viandes : abattoirs. - Cuisson suffisante des viandes (Les larves sont tuées en trois minutes à 58°C et instantanément à 63°C).

1cm Caecum, colon ascendant Œuf 60/30µ Asymétrique Embryonnés à la ponte (10000oeufs) Contamination: - autoinfestation-aliments, objets souillées Cycle monoxène simple21jrs 20cmjéjunum Œuf 70/50µ Ovoïdes, bosselé Non embryonnés à la ponte (200 000) Contamination: mains, aliments souillées par des œufs embryonnés Monoxène 2 mois avec migration larvaire +maturation œufs sur le sol 5cm, 2/3 antérieur effilé caecum Œuf 50 /20 µ Ovalaires en citron, Non embryonnés à la ponte Contamination: mains, aliments souillées par des œufs embryonnés Monoxène 1 mois simple +maturation œufs sur le sol 3 mm vivipare jéjunum Larve 400/250µ Enroulée, enkystée Muscles striés(500-2000) Contamination: viandes mal ou peu cuites contaminées par des larves Autohéteroxène Ad en 36 H L1NN à J5 migration muscle à J6 LM en 3 mois Trichine Trichocéphale Ascaris Oxyure

clinique Prurit anal Dgc Scotch test anal HEO + TRT FLUVERMAL dose unique J1-J15 Prophylaxie Mesures hygiènes -Migration: asymp/allergie-État: s.dig+s.neuro -Comp chirurg+++ EPS: œufs NEHEO ++ FLUVERMAL 1cpx2/jr pdt 3jrs Mesures hygiènes + lutte péril fécal Asymp Infestation+++: coliques, anémie, prolapsus EPS: œufs NE HEO + FLUVERMAL 1cpx2/jr pdt 3jrs Mesures hygiènes + lutte péril fécal Catarrhe intestinal Dissémination larvaire: S.allerg Enkystement chronicité Séro HEO +++ CPK BM après 3 sm ALBENDAZOLE pdt 15jrs Contrôle vétérinaire + Cuisson des viandes Oxyure Ascaris Trichocéphale Trichine