PATOLOGIA TIRODEAS URGENCIAS TIROIDEAS TORMENTA TIROIDEA COMA MIXEDEMETOSO EMBRIOLOGIA DE LA GLANDULA TIROIDES La gandula tiroides es un órgano de secreción interna que produce hormonas tiroideas T3 Y T4 Y que es estimulado por el eje hipotalámico hipofisario a través de la ID: 796796
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Slide1
URGENCIAS TIROIDEAS
IM: DANIEL TINTAYA PINTO
Slide2PATOLOGIA TIRODEAS
URGENCIAS TIROIDEAS
TORMENTA TIROIDEA.
COMA MIXEDEMETOSO.
Slide3EMBRIOLOGIA DE LA GLANDULA TIROIDES
La gandula tiroides es un órgano de secreción interna que produce hormonas tiroideas (T3 Y T4). Y que es estimulado por el eje hipotalámico –hipofisario a través de la horma estimúlate de la tiroides .
Proviene embriológicamente de endodermo (intestino primitivo)
Se origina de una invaginación a nivel de piso de la faringe denominado conducto
triogloso
que desciende hasta el cuello
Slide4ANATOMIA DE LA GLANDULA TIRIODES
La glándula tiroides esta formada por 2 lóbulos que están unidos entre si por un istmo.
Se extiende desde C5 hasta T1
Se sitúa por debajo de la laringe y se abraza ala tráquea desde el 1º hasta el 5º anillo.
Pesa aproximadamente 20 gramos y es de color
marron
Slide5ANATOMIA DE LA GLANDULA TIROIDES
RELACIONES ANTERIORES SON:
Esterno
tiroideo.
Esternohoideo
.
Vientre
superiordel
omohideo
.
RELACIONES POSTERIORES Y LATERALES SON:
Paquete
vasculo nervioso del cuello (a. carótida, vena yugular y el asa de hipogloso además de la tráquea y el vago.)
Slide6ANATOMIA DE LA GLANDULA TIROIDES
Los 2 lóbulos tiene forma piramidal y en su porción superior están en relación con el cartílago tiroideo.
Su irrigación arterial esta dada por las siguientes arterias:
Arteria tiroideas
superiore
.
Arteria tiroidea inferior.
Arteria tiroidea interna.
Ramas de la carótida primitiva.
Slide7ANATOMIA DE LA GLANDULA TIROIDES
IRRIGACION VENOSA
Venas tiroideas
sup
Venas tiroidea media
vena tiroidea inferior.
Inervación
Plexos tiroideos
sup
medios e
inf
que proviene de los ganglios simpáticos cervicales .
Los nervios laríngeos recurrentes .
Slide8ANATOMIA DE LA GLANDULA TIRODES
DERNAJE LINFATICO.
Ganglios linfáticos pre traqueales.
G .L .Pre laríngeos.
Ganglios linfáticos profundos .
La glándula tiroidea esta
Envuelta en una capsula fibrosa fina que envía tabiques a su interior
Slide9HISTOLOGIA DE LAGANDULA TIROIDES
HISTOLOGIA DE LA
TIROIDES
FOLICULOS TIROIDEOS :
Células foliculares.
Material coloide.
Células para foliculares
( secreción de calcitonina)
Slide10FISIOLOGIA DE LA GLANDULA TIROIDES
La tiroides capta yodo por medio de la bombas de yodo y del sodio potasio.
su principal función es la de yodar el aminoácido tiroxina.
Forma mono yodo , di yodo tiroxina .
La unión de una mono yodo tiroxina+ di yodo tiroxina = T3
triydo
tiroxina.
Diyodo tiroxina+ diyo
tiroxina= T4 tetra yodo tiroxina.
Slide11FISIOLOGIA DE LA GLANDULA TIROIDES.
Regulación por medio de el eje hipo
talamico
-hipo
fisiario
.
Mecanismos de regulación negativa.
Acción a nivel de tejidos periféricos.T4 --------T3que es la forma activa.
Slide12FISIOLOGIA DE LAS HORMONAS TIROIDEAS.
T3 y T4:
Consumo de 02 a nivel de tejidos periféricos .
Metabolismo de los carbohidratos.
Metabolismo a nivel de los lípidos.
Efectos inotrópicos y crono trópicos a nivel de corazón.
Regulación de la motilidad intestinal.
Estimulan la
Guconeogenesis
y l a
Glucogenolisis
hepática
Maduración de tejidos a nivel fetal.
Metabolismo basal
Slide13FISIOLOGIA DE LAS HORMONAS TIROIDEAS.
Actúan sobre la contracción y la relajación muscular.
Aumentan el recambio óseo y proteico
Mantiene el estimulo cerebral normal para la hipoxia y la hipercapnia a nivel de centro respiratorio .
Acción termo génica.
La T4 Y T3 son Trasportadas por 2 tipos de
proteinas
:
Albumina trasportadora de t3 y t4
La globulina trasportadora de t3y t4 .
Al llegar a los tejidos periféricos se fijan a otras proteínas que posteriormente liberan al interior celular a estas hormonas.
Slide14FISOLOGIA DE LAS HORMONAS TIRIODEAS
VALORES DE TSH
VALORES DE T4
Hormona que mas se mide Nivel
nl
de TSH =
0.4 a 4.0
mlU
/L
TSH indica hipotiroidismo.
TSH con valores
nl
de T4 Y T3 Hipotiroidismo sub
clinico.
TSH y T4 Y T3 =HIPOTIRODISMO
T4 fracción libre total es de 0.2%
T4 EL98% viaja unida proteínas.
T4=4.25 - 12.5
ug
/
dcl
o 55 a160mm/
dcl
.
Dependiendo de diferentes laboratorios.
TSH Y T4 YT3 =
Hipertirodismo
TORMENTA TIROIDEA.
Slide16TORMENTA TIROIDEA.
Tormenta Tiroidea: es una expresión grave de un hipertiroidismo mal controlado de origen multifactorial que pone en peligro la vida de un paciente si no se detecta y se trata rápidamente.
TORMENTA TIROIDEA
Mas frecuente en mujeres entre los 40 y 70 años.
Incidencia de 1-2%.
Complicación de la enfermedad de Graves
Mortalidad de un 20-30%
Slide18TORMETA TIROIDEA. ETIOLOGIA
AUMETO EN LA CAPTACION DE YODO
DISMINUCION EN LA CAPTACION DE YODO
Enfermedad de graves .
Bocio.
Nódulo tiroideo solitario.
Tiroiditis neonatal.
Tumores
trofoblasticos
.
Tumores productores de
Tsh
a nivel hipofisario.
Resistencia perifericaa la Tsh.
Tiroiditis infecciosa (viral).
Tiroiditis auto
imune
. (posparto).
Tiroiditis facticia.
Tiroiditis indolora.
Struma
ovarico
.
Slide19TORMENTA TIROIDEA. FACTORES DESENCADENANTES .
TIROIDEOS
EXTRA TIROIDEOS
Cirugía de tiroides.
Palpación vigorosa de la tiroides.
Tratamiento con yodo radioactivo.
Suspensión de fármacos anti tiroideos
Infección
TEP.
Parto.
Cirugia
Estrés
Traumatismo.
Cetoacidosis
diabetica
Slide20TORMENTA TIROIDEA
TORMENTA TIROIDEA :
Aumento en la producción de T3 y T4.
Disminución en los trasportadores.
Aumento en los receptores.
SNC.
S.CARDIOVASCULAR.
S. TERMOREGULADOR.
S GASTRO INTESTINAL.
METABOLISMO BASAL
Slide21TORMETA TIROIDEA CUADRO CLINICO
SNC
SISTEMA TERMOREGULATOR
Agitación.
Desorientación.
Delirio.
Estupor.
Coma
Intolerancia al calor.
Hipertermia (condición mas grave.)
Slide22TORMENTA TIROIDEA
S CARDIOVASCULAR.
S .GASTROINTESTINAL
Taquicardia.
Hipertensión.
Arritmias.
Icc
.
Dolor precordial.
Nauseas , vómitos.
Diarrea.
Ictericia.
Slide23Perdida de peso.
Aumento del apetito.
Desnutrición.
Deficiencias vitamínicas
SISTEMA METABOLICO
TORMENTA TIROIDEA
Slide24TORMENTA TIROIDEA.
En pacientes de la 3º edad puede haber casos de tormentas Tiroideas atípicas .
Estas se pueden manifestar como :
Crisis convulsivas
Coma.
Ira por
rabdomiolisis
.
Slide25TORMENTA TIROIDEA
LABORATORIO
IMAGENOLOGIA
Leucocitosis con desviación hacia la izq.
Hiperglucemia
Elevación de la
cpk
Elevación de marcadores hepáticos .
Elevacion
de hormonas tiroideas
Gama grama tiroideo :
Glándula híper funciónate.
Slide26TORMENTA TIROIDEA.
DX DIFERENCIAL
Ansiedad
Insuficiencia cardiaca.
Edema agudo de
pulmon
.
Patología inducida por calor.Psicosis.Gestación Menopausia
Feocromocitoma
.
S.
neuroleptico
maligno.
Shok séptico.Toxicidad por anti colinérgicos.S .de abstinencia farmacologica.
Slide27TORMENTA TIROIDEA TRATAMIENTO
Manejo en urgencias ------- ingreso a UCIA.
Manejo de A, B, C,; monitorización de funciones vitales en forma continua.
MANEJO DE A Y B: mascarilla tipo
venturi
al 30%o intubación oro traqueal con ventilación asistida según sea el caso Modificando la fio2 en función de los resultados gasométricos.
Manejo de C:
via
venosa periférica y central : utilizar sol fisiológicas que alternen con sol glucosa das al 5% a razón de 3 -5ltos /24hrs modificándola velocidad de infusión según se presente
icc
o hipertensión.
Colocar sonda Foley para control de diuresis horaria
Slide28TORMENTA TIROIDEA
Manejo de la hipertermia por medio de :
Medios físicos,
Acetaminofen
500mg
vo
o por
sng
cada horas.
Cloropromazina
25 mg v iv cada 6 horas: bloquea el centro termorregulador
No utilizar salicilatos. Estos desplazan alas hormonas tiroideas de las proteínas trasportadoras y aumentan la
hipertemia
.
Slide29TRAMAINETO DE TORMENTA TIROIDEA .
BLOQUADORES DE H,TIRIODEAS.
B DE HORMONAS TIROIDEAS
PROPILTIOURACILO (
tab
50mg )
Dosis inicial :600 A 1000MG (12 a 20
tab
vo
o por
sng
)
posteriormente 200 a 250mg cada 6 horas v oral o por
sng
(4 a 8
tab
) hasta que la crisis este controlada.
Dosis de mantenimiento 100mg( 2tab) cada 8 horas
METIMAZOL .
20MG cada 6 horas
vo
o
sng
hasta 120mg .
Dosis de carga de 60 a100mg con o sin ella
Slide30TRATAMIENTO
B DE LIBERACION DE H .TIROIDEAS.
B DE LIBERACION DE H .TIROIDEAS.
YODURO DE POTASIO .
5 Gotas cada6 horas.
1 gota =38mg de yodo
Se debe de administrar en la 1a hora posterior ala inhibición de síntesis de hormonas tiroidea.
YODO INORGANICO
DOSIS .02 A2MG
8 GOTAS =6MG cada 6horas.
Se debe de administrar en la 1 hora posterior ala inhibición de síntesis de hormonas tiroideas .
Slide31TRATAMIENTO DE TORMENTA TIROIDEA
F. INHBIDORES DE T4 A T3
PROPANOLOL .
20 A 40 mg
vo
o
sng
cada horas -----480mg.
Iv
0.5 a1mg y subsecuente de 2ª3mg en 15 minutos.
Slide32TRATAMIENTO DE LA TORMENTA TIROIDEA
ESTEROIDES
ESTEROIDES
Bloquean la conversión de T4 A T3.
Inhiben la producción de
cortisol
.
HIDROCORTIZONA.
Dosis de 100mg
iv
cada 8 horas (dosis de
estress
)
DEXAMETASONA .
Dosis de 2mg
iv
cada 6horas.
Slide33TRATAMIENTO DE LA TORMENTA TIROIDEA
Tratamiento de complicaciones cardiovasculares a base de :
Digitalicos
.
Antiarritmicos
.
Diuréticos.
Anticoagulantes por riesgo de
embolizacion
.
Tratamiento de las causas precipitantes .
Buscar focos infecciosos : realizar
hemo
y uro cultivos. Tomar Tele de tórax
Slide34COMA MIXEDEMATOSO
Slide35COMA MIXDEDEMATOSO
COMA MIXEDEMATOSO :
condición patológica que representa un estado grave del hipotiroidismo con repercusiones sistémicas graves que pone en peligro la vida de un paciente
COMA MIXEDEMATOSO
ETIOLOGIA
FACTORES DESENCADENTES .
Mas frecuente en mujeres de la 3º edad.
Pos radiación en cuello
Pos
qx
de enfermedad de graves .
Hipotiroidismo.
Sec
a fármacos anti tiroideos
Traumatismos.
Iam
.
Stda
.
Farmacos
.
Infecciones .
Hipotermia y
hipoglicemia
.
Epoc
.
Infecciones.
Slide37FISIOPATOLOGIA COMA MIXEDEMATOSO
Disminución de T3 y T4
Disminuye el metabolismo basal.
SNC------------------------ LETARGO. COMA , SICOSIS.
S TERMOREGULADOR -------------HIPOTERMIA.
S .CARDIOVASCULAR---------- --- HIPOTENSION , BRADICARDIA , COLAPSOVASCULAR.
SISTEMA RESPIRATORIO.------------ CO2 Y PO2.
S .METABOLICO.-----------------HIPOGLICEMIA, HIPONATREMIA --------------ALTERACIONES NEUROLOGICAS
Slide38FISIOPATOLOGIA
Las 2 principales causas infecciosas de descompensaciones en el coma
mixedematoso
son:
INFECCIOSAS .
1.-Neumonías .
2.-
Urosepsis
COMA MIXEDEMATOSO
CUADRO CLINICO
LABORATORIO
Confusión .
Letargo.
Psicosis.
Coma.
Hipotermia.
Bradicardia y hipotensión.
colapso vascular
Edema facial.
Intolerancia a frio.
Piel fría y pelo quebradizo.
Macroglosia.
T3 y T4.
TSH.
Hipertrigiceridemia
.
Hipoglucemia.
Hiponatremia
(
dilucional
y por
dsh
.)
Cpk
.(MM).
EKG :bradicardias y bloqueos .
Gasometria
: co2 O 2.
Elevacion
de las
pfh
.
Slide40CUADRO CLINICO DE COMA MIXEDEMATOSO.
Slide41TRATAMIENTO DE COMA MIXEDEMETOSO
TX EN URG.--------------------UCI
MANEJO DE A,BC,
A: APOYO VENTILATORIO : INTUBACION OROTRAQUAL + VMA.
B: MONITORIZACION CARDICA CONTINUA, OXIMETRIA DE PULSO.
TX DE LA HIPOTENSION CON SOL CRISTALOIDES Y COLOIDES.
INOTROPICOS COMO ULTIMO RECURSO PORQUE PUEDEN SER REFRACTARIOS AL TX .
RECALENTAMIENTO EN FORMA GRADUAL.
Slide42TRATAMIENTO DE COMA MIXEDEMATOSO
RESTRICCION DE AGUA EN CASOS DE HIPONATREMIA DILUCIONAL.
SOL FISIOLOGICA LA .9% O SOL HIPERTONICAS EN CASO DE HIPONATREMIAS X PERDIDAS DE LIQUIDOS REPOSICION GRADUAL.
HIDROCORTIZONA 200 -400MG IV EN DOSIS DIVIDIDAS EVITA CRISIS SUPRARENALES.
LEVOTIROXINA IV BOLO DE 500UG Y POSTERIORMENTE 50UG IV
CULTIVOS PARA PBL FOCOS INFECCIOSOS.
DIGITALICOS A DOSIS BAJASY DUIRETICOS CON PRECUACION.
MONITORIZACION DE ELECTROLITOS SERICOS.
CATETER DE SAW GANZ
Slide43TRATAMIENTO
FACTORES DE BUEN PRONOSTICO
FACTORES DE MAL PRONOSTICO
Aumento de temperatura dentro de las primeras 12 a36 horas, durante el
tx
Normo tensión y FC que se estabilicen dentro de las primeras 12 a 3 6 horas , durante el
tx
Bradicardias < de 40lpm
Hipotensión.
Hipotermia
sec
a recalentamiento .
Iam
Se psis .
Edad avanzada.
Tx
con T3
Slide44TX DE COMA MIXEDEMATOSO
ESQUEMA TERAPEUTICO COMBINADO
LEVOTIROXINA 400UG O 4MG IV EN BOLO
100MG IV LEVOTIROXINA 24 HORAS DESPUES SE MANTINE POR 3 DIAS .
50 UG IV DOSIS DE MANTENIMIENTO HASTA QUE EL PACIENTE TOLERA VIA ORAL + 20UG DE T3 IV Y POSTERIORMENTE 10UG /8HORAS HASTA QUE EL PACIENTE ESTE CONCIENTE Y TOMADO DOSIS DE MANTENIMEINTO DE T4.
EL USO DE T3 SOLO PUEDE SER PELIGROSO POR LAS CONCENTRACIONES FLUCUTANTES DE ESTA HORMONA.
Slide45BIBLIOGRAFIA.
CTO de
medicina
.
Harrison de
medicina
interna.Sabiston de cirugia.