Tulang pada Penyakit Ginjal Kronik GMTPGK Widodo PERHIMPUNAN NEFROLOGI INDONESIA PERNEFRI Pertemuan Ilmiah Tahunan 5 Ikatan Perawat Dialisis Jawa ID: 776608
Download Presentation The PPT/PDF document " Gangguan Mineral & " is the property of its rightful owner. Permission is granted to download and print the materials on this web site for personal, non-commercial use only, and to display it on your personal computer provided you do not modify the materials and that you retain all copyright notices contained in the materials. By downloading content from our website, you accept the terms of this agreement.
Slide1
Gangguan Mineral & Tulang padaPenyakit Ginjal Kronik(GMT-PGK)
WidodoPERHIMPUNAN NEFROLOGI INDONESIA (PERNEFRI)
Pertemuan Ilmiah Tahunan 5 Ikatan Perawat Dialisis – Jawa Timur – Surabaya, 26 April 2015
Slide2Gangguan
Mineral &
Tulang
p
ada
Penyakit
G
injal
Kronik
GMT-PGK
Chronic Kidney Disease
Mineral and Bone Disorder
CKD-MBD
Slide3GMT-PGK
definisi & pembagian
Slide4GMT-PGKdefinisi
sindrom
a
klinik
akibat
gangguan sistemik metabolisme mineral dan tulang pada
pasien
PGK
mencakup
salah satu atau kombinasi
dari
:
kelainan
tulang
dalam
turnover
,
mineralisasi
, volume,
pertumbuhan
linier
serta
kekuatannya
kalsifikasi pembuluh darah atau jaringan lunak lain akibat gangguan tersebut di atas
k
elainan
hasil
evaluasi
laboratori
s
akibat gangguan metabolisme kalsium, fosfat, HPTi (hormon paratiroid intak) dan vitamin D
Slide5GMT-PGKpembagian
b
erdasar
patologi
kelainan
tulang
(turnover
tulang
,
mineralisasi
serta
volumenya
)
osteitis
fibrosa
cystica
adynamic
bonde
disease
osteomalacia
mixed
uremic
osteodystrophy
Slide6GMT-PGKosteodistrofi ginjal
osteodistrofi
renal (OR)
gangguan
morfologi tulang
pd PGK
pemeriksaan
komponen skeletal pada
GMT-PGK
diketahui
melalui pemeriksaan biopsi tulang
Slide7GMT-PGK
komplikasi
Slide8GMT-PGKkomplikasi
osteitis fibrosa cysticaadynamic bonde diseaseosteomalaciamixed uremic osteodystrophygangguan pada tulang : fraktur patologiskalsifikasi pembuluh darahkalsifikasi jaringan lunak
Slide9GMT-PGKkalsifikasi pembuluh darah
penyebab kematian terbesarserangan jantungstroke
k
alsifikasi
katup jantung
kalsifikasi aorta abdominalis & a. iliaka
Slide10GMT-PGKkalsifilaksis
kalsifikasi jaringan lunakhiperfosfatemiaCa x P meingkatHPTi meningkatjejas jaringan lokalpH lokal jaringan meningkatpenghambatan kalsifikasi terbuang dng dialisiskelebihan asupan Ca
Slide11GMT-PGK
patofisiologi
Slide12GMT-PGKpatofisiologi
PENURUNAN FUNGSI GINJAL
HORMON PARATIROID
RETENSI P
ABSORBSI Ca
CALCITRIOL
HIPERFOSFATEMIA
HIPOKALSEMIA
HIPERKALSEMIA
Slide13GMT-PGKpatofisiologi
hiperfosfatemiahipokalsemiahiperkalsemiahiperparatiroid sekunder
HipoKalsemia<8 mg/dL
HiperFosfatemia>4,6 mg/dL
HiperKalsemia<10 mg/dL
HPTi
normal
10,4-68
pg
/ml
Slide14GMT-PGKpatofisiologi
kalsifikasi
pembuluh
darah
:
pertambahan
umur
hiperfosfatemia
hiperkalsemia
Ca
x P >55
diabetes
d
islipidemia
terapi
vitamin
D
penghambat
vitamin K oral
(warfarin
)
Slide15GMT-PGK
keluhan & gejala
Slide16GMT-PGKkeluhan & gejala
tidak
spesifik
a
wal
:
tanpa
keluhan
l
anjut
:
nyeri tulang
kelemahan otot
pruritus
calciphylaxis (calcemic uremic arteriolopathy)
fraktur patologis
Slide17GMT-PGK
pemeriksaan penunjang
Slide18GMT-PGKpemeriksaan penunjang(1)
laboratoris
k
alsium
(Ca) plasma
f
osfat
(P)
plasma
hormon
paratiroid (HPTi)
kadar
alkali fosfatase total (AFP
)
bone
Specific Alkaline Phosphatase
(b
ALP
)
Slide19GMT-PGK
kadar kalsium pada hipoalbumin
0
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
0.0
0.5
1.0
2.0
2.5
1.5
mM
mg/dL
total calcium
ionized
48%
complexed
12%
protein bound
40%
ultrafilterable calcium
Ca koreksi
(
corrected
Ca)
= [(4 – albumin) X 0
,
8] + Ca total
Slide20GMT-PGKpemeriksaan penunjang(2)
radiologis
f
oto
polos
abdomen lateral
ekokardiografi
Slide21GMT-PGKpemeriksaan penunjang(3)
b
iopsi
tulang
f
raktur
patologis
fraktur
tanpa
trauma
trauma
yang
minimal
HPTi
100-500
pg/ml
+
nyeri tulang yang hebat
hiperkalsemia yang tidak dapat dijelaskan
peningkatan aktifitas bASP yang tidak dapat
dijelaskan
Slide22GMT-PGKfrekuensi pemantauan
PGK stadium
f
rekuensi
pemantauan
3
setiap 12 bulan
4
s
etiap 3 bulan
5
s
etiap bulan
Slide23GMT-PGK
tatalaksana
Slide24GMT-PGKtatalaksana
t
atalaksana
terhadap
:
HIPERFOSFATEMIA
HIPOKALSEMIA
HIPERKALSEMIA
HIPERPARATIROIDISME SEKUNDER
Slide25GMT-PGKtatalaksana hiperfosfatemia(1)
non-famakologisdiet rendah fosfor 900 (800 – 1000) mg/harifosfor :makanan yang diawetkancola~proteinawasi kemungkinan malnutrisi
Slide26GMT-PGKtatalaksana hiperfosfatemia(2)
f
armakologis
:
obat
pengikat
f
osfat
a
luminium
h
idroksida
k
alsium
k
arbonat
k
alsium
a
seta
t
m
agnesium
karbonat
l
anthanum
k
arbonat
s
evelamer
Slide27OBAT-OBAT PENGIKAT FOSFAT
Pengikat Fosfat
Keuntungan
Efek samping / Kerugian
Aluminium Hidroksida
kapasitas ikat P tinggi
tidak + beban Ca
murah
,
tersedia
potensi tinggi terjadi toksisitas Al & gangguan mineralisasi tulang
gangguan gastrointestinal
,
k
onstipasi
,
r
asa seperti kapur
Kalsium karbonat
murah
,
tersedia
hiper-Ca
,
kalsifikasi ekstraskeletal
,
k
onstipasi
Kalsium asetat
kapasitas ikat P >tinggi, absorbsi Ca < Ca Karbonat
hiper-Ca
,
kalsifikasi ekstraskeletal
,
k
onstipasi
M
agnesium Karbonat
+beban Ca sedikit
diare
,
potensi toksisitas Mg
,
p
otensi hiper-K
Sevelamer
tidak + beban Ca
risiko kalsifikasi kardiovaskuler
kadar kolesterol
perlu dosis besar / ukuran pil besar yang dapat mempengaruhi kepatuhan pasien
karbonat
asidosis metabolik ?
potensi pengaruhi absopsi vit larut lemak
,
gangguan saluran cerna
mahal (?)
Lanthanum
K
arbonat
tidak + beban Ca
potensi akumulasi lanthanum di tulang
Slide28GMT-PGKtatalaksana hiperfosfatemia(3)
dialisis :dialisis tidak banyak membuang fosfatjenis dialisatjenis membran
kadar fosfat
Slide29GMT-PGKtatalaksana hipokalsemia
pengikat
f
osfat
mengandung
k
alsium
DIALISAT
kadar
k
alsium
:
2,5
– 3,0
mEq/L
Slide30GMT-PGKtatalaksana hiperkalsemia
tatalaksana
Hiperparatiroid
sekunder
Slide31GMT-PGKtatalaksana hiperparatiroid (1)
kalsitriol/vitamin D analogalfacalcidolcalcitriolcholecalciferol / ergocalciferoldihydrotachysterolpantau kadar iPTH, Ca, P & kalsifikasi jaringancalcimimetic
d
oxercalciferol
falecalcitriol
axacalcitriol
p
aricalcitol
Slide32GMT-PGKtatalaksana : paratiroidektomi
paratiroidektomi
total
/
sub
total
medis
(
injeksi
alkohol absolut
/
paricalcitol
)
/
bedah
indikasi
hiperparatiroid
sekunder berat
+
hiperkalsemia
/
hiperfosfatemia
gagal
terapi
farmakologis
keluhan menonjol
pruritus
sangat
mengganggu
nyeri
tulang
&
sendi progresif
kalsifilaksis
Slide33GMT-PGKtatalaksana kalsifikasi
k
endali
kadar
:
P
Ca
HPTi
k
endali
tekanan
darah
k
endali
glukosa
darah
perkecil
proses
keradangan
stop
merokok
w
arfarin
(-)
Slide34GMT-PGKtatalaksana
tindakan
lain:
cegah
asidosis
metabolik
a
dekuasi
hemodialisis
Slide35GMT-PGKtarget pengobatan
PGK
Ca
koreksi
P
Ca
x P
3
nilai normal laboratorium
2,7-4,6 mg/dl
< 55 mg
2
/dL
2
4
nilai normal laboratorium
2,7-4,6 mg/dl
< 55 mg
2
/dL
2
5
8.4-9.5 mg/dl
3,5-5,5 mg/dl
< 55 mg
2
/dL
2
Slide36GMT-PGK
ringkasan
Slide37GMT-PGKringkasan
GMT-PGKhiperfosfatemiahipokalsemia – hiperkalsemiahiperparatiroid (sekunder)kelainan tulangKOMPLIKASIkalsifikasi pembuluh darah & jaringan lunakserangan jantung & pembuluh darah
DiagnosisTerapiPemantauan
Slide38GMT-PGK
Terima Kasih
Pertemuan
Ilmiah
Tahunan
5
Ikatan
Perawat
Dialisis
–
Jawa
Timur
Surabaya, 26 April
2015