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TERAPIA ANTIRRETROVIRAL - PowerPoint Presentation

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TERAPIA ANTIRRETROVIRAL - PPT Presentation

EN PACIENTES VIH QF Beatriz Soledad Bustamante Gómez Encargada de Farmacia de Atención Abierta y Programa Ministerial VIHSIDA Mayo 2016 INTRODUCCIÓN Introducción INICIO 35 años desde el inicio de TARV ID: 736162

conclusi

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Presentation Transcript

Slide1

TERAPIA ANTIRRETROVIRAL

EN PACIENTES

VIH (+)

Q.F. Beatriz Soledad Bustamante Gómez

Encargada de Farmacia de Atención Abierta y Programa Ministerial VIH/SIDA

Mayo, 2016Slide2

INTRODUCCIÓN

Introducción

INICIO

35 años desde el inicio de TARV.

Modificación del curso natural

Patología crónica

Morbi

-mortalidad

ARVs

Permiten controlar la Replicación viral.

Preservar y/o restaurar el sistema inmune.Tratamiento de por vida.

DESVENTAJAS

Complejidad de algunos esquemas.RAM.Dificulta la adherencia  resistencia.

OBJETIVOS

DESARROLLO

CONCLUSIÓNSlide3

INTRODUCCIÓN

Objetivos

OBJETIVOS

DESARROLLO

CONCLUSIÓN

Conocer las distintas familias de

ARVs

disponibles.

Efectos adversos a medicamentos de cada familia de

ARVs

.

Interacciones medicamentosas más frecuentes.Nuevas TARV.Slide4

INTRODUCCIÓN

Tipos de ARVs

Co-formulados:

Kivexa

® (ABC-3TC)

Truvada

® (TDF-FTC)

Combivir

® (AZT- 3TC)

Kaletra

® (LPV/RTV)

OBJETIVOS

DESARROLLO

CONCLUSIÓNSlide5

INTRODUCCIÓN

Generalidades de ARVs

OBJETIVOS

DESARROLLO

CONCLUSIÓN

INTRODUCCIÓN

OBJETIVOS

DESARROLLO

CONCLUSIÓNSlide6

INTRODUCCIÓN

RAM más frecuentes

OBJETIVOS

DESARROLLO

CONCLUSIÓN

INTR

Inhibidores de la transcriptasa reversa

nucleosídicos

o

nucleotídicos

Abacavir

Reacción de hipersensibilidad (HLA-B*5701).Dolor abdominal, malestar

gral y cefaleas.

TenofovirToxicidad renal.Pérdida de densidad mineral ósea.

Truvada® (TDF/FTC

):

No utilizar en Clcr

< 50mL/min.

Zidovudina

Mielotoxicidad

(anemia)

Lipoatrofia

Toxicidad mitocondrial: miopatía, neuropatía, acidosis láctica, pancreatitis.

INTRODUCCIÓN

OBJETIVOS

DESARROLLO

CONCLUSIÓNSlide7

INTRODUCCIÓN

RAM más frecuentes

OBJETIVOS

DESARROLLO

CONCLUSIÓN

INNTR

Inhibidores no

nucleosídicos

de la transcriptasa reversa

Nevirapina

y Etravirina

Reacciones de hipersensibilidad.Hepatotoxicidad (Nevirapina)EfavirenzAlteraciones SNC (sueños vividos, mareos, insomnio y depresión)

INTRODUCCIÓN

OBJETIVOSDESARROLLO

CONCLUSIÓNSlide8

INTRODUCCIÓN

RAM más frecuentes

OBJETIVOS

DESARROLLO

CONCLUSIÓN

IP

Inhibidores de proteasa

Alteraciones gastrointestinales

Diarrea.

Nauseas.

Vómitos.

Dolor abdominal.Metabólicas Dislipidemias.Resistencia a la insulina. DM 2. ATV/r y DRV/r mejor perfil metabólico que LPV/r.Atazanavir

Hiperbilirrubinemia indirecta.

INTRODUCCIÓNOBJETIVOSDESARROLLO

CONCLUSIÓNSlide9

INTRODUCCIÓN

RAM más frecuentes

OBJETIVOS

DESARROLLO

CONCLUSIÓN

INHIBIDOR DE ENTRADA

Maculas dolorosas en el sitio de inyección.

ANTAGONISTA CCR5

Maraviroc

S

in RAM características, bien tolerado.

INHIBIDOR DE INTEGRASA

Nauseas, diarrea y cefaleas.Alteraciones sueño (Recientemente)

INTRODUCCIÓNOBJETIVOSDESARROLLO

CONCLUSIÓNSlide10

INTRODUCCIÓN

Interacciones más significativas

OBJETIVOS

DESARROLLO

CONCLUSIÓN

INTR

Inhibidores de la transcriptasa reversa análogos

nucleosidicos

o

nucleotidicos

En su metabolismo no interviene el cytP450.

Interacciones se deben a la potenciación de su toxicidad.EjemploAnemia: AZT con cotrimoxazol o ganciclovir.

3TC, FTC y TDF se eliminan principalmente por vía renal.TDF aumenta la toxicidad renal con IP/r.

TDF no se debe utilizar con otros fcos nefrotóxicos.INTRODUCCIÓN

OBJETIVOS

DESARROLLO

CONCLUSIÓN

Ojo: AINES pueden inhibir los transportadores renales que eliminan TDFSlide11

INTRODUCCIÓN

Interacciones más significativas

OBJETIVOS

DESARROLLO

CONCLUSIÓN

INNTR

Inhibidores

no

nucleosídicos

de la transcriptasa reversa

Metabolismo hepático por cytP450, específicamente por CIP3A4 y también glucuronidaciónInductores e inhibidores CIP3A4 .Inductores: ACO, estatinas, antimicrobianos (Claritromicina),

Itraconazol y Ketoconazol.

EFV, inhibición del metabolismo: Midazolam, alcaloides ergoticos.EFV y ETV inhibidores de isoenzima 2C9/19: Voriconazol y acenocumarol.Anticonvulsivantes de 1º G y Hypericum pueden reducir la eficacia de INNTR.

INTRODUCCIÓN

OBJETIVOS

DESARROLLO

CONCLUSIÓNSlide12

INTRODUCCIÓN

Interacciones más significativas

OBJETIVOS

DESARROLLO

CONCLUSIÓN

IP

Inhibidores

de proteasa

Todos los IP se metabolizan vía hepática.

S

e utiliza RTV como booster

. (Inhibidor CIP3A4)Inhibidor: Interacciones farmacocineticas relevantes:InmunosupresoresEstatinasAntagonistas de Ca+2Analgésicos opiáceos

BZDClozapinaDerivados

ergotaminaDrogas de abusoInhibidores de la 5 fosfodiesterasaFcos inhalados: fluticasona, budesonida y SalmeterolRTV: inductor CIP1A2 y 2C9/19, voriconazol y acenocumarolTBC: No debe administrarse IPHierba de San Juan

INTRODUCCIÓN

OBJETIVOS

DESARROLLO

CONCLUSIÓN

Contraindicaciones: todo lo que modifique el pH gástrico. Si es inevitable, alejarlo 12

hrs

de la toma de IP. (ATV)Slide13

INTRODUCCIÓN

Interacciones más significativas

OBJETIVOS

DESARROLLO

CONCLUSIÓN

INHIBIDOR DE FUSIÓN

No influye y

no

es sustrato de ninguno de los sistemas metabólicos mencionados anteriormente.

ANTAGONISTA CCR5

MVC, sustrato de CIP3A4 pero no es inductor ni inhibidor.

INHIBIDOR DE INTEGRASARAL, no es sustrato ni influye en CIP3A4.

Evitar antiácidos con Al y Mg.

INTRODUCCIÓNOBJETIVOSDESARROLLO

CONCLUSIÓNSlide14

INTRODUCCIÓN

Función renal y ARVs

OBJETIVOS

DESARROLLO

CONCLUSIÓN

INTRODUCCIÓN

OBJETIVOS

DESARROLLO

CONCLUSIÓNSlide15

INTRODUCCIÓN

Perfil metabólico y ARVs

OBJETIVOS

DESARROLLO

CONCLUSIÓN

INTRODUCCIÓN

OBJETIVOS

DESARROLLO

CONCLUSIÓNSlide16

INTRODUCCIÓN

Nuevas TARV

OBJETIVOS

DESARROLLO

CONCLUSIÓN

INTRODUCCIÓN

OBJETIVOS

DESARROLLO

CONCLUSIÓNSlide17

INTRODUCCIÓN

¿Por qué es importante la Adherencia a TARV?

OBJETIVOS

DESARROLLO

CONCLUSIÓN

INTRODUCCIÓN

OBJETIVOS

DESARROLLO

CONCLUSIÓNSlide18

INTRODUCCIÓN

Conclusión

OBJETIVOS

DESARROLLO

CONCLUSIÓN

ARV poseen variadas RAM e interacciones con otros medicamentos.

IP poseen más RAM y mayor numero de interacciones, por lo que su uso debe requerir seguimiento continuo.

Se viene nuevos desafíos con STR y los cambios TARV.Slide19

INTRODUCCIÓN

Bibliografía

OBJETIVOS

DESARROLLO

CONCLUSIÓN

F. Bernal.

Farmacología de los Antirretrovirales

. Rev.

Med

.

Clin

. Condes. 2016E. Ribera, M. Tuset, M. Martin. Características de los fármacos antirretrovirales. Servicio de farmacia, Hospital Clínico de Barcelona. 2011

Y. Moya, F. Bernal, E. Rojas.

Seguimiento farmacoterapeutico en pacientes ambulatorios con tratamiento anti-retroviral. Facultad de Farmacia, U de Valparaíso. 2012F. Bernal, P. Vasquez, C. Giadalah.

Incidencia de reacciones adversas a medicamentos en pacientes que inician o cambian terapia antirretroviral. Hospital San Juan de Dios. 2013

HIV drug

interaction

checker

.

University

of Liverpool.

http

://www.hiv-druginteractions.org

/

Slide20

MUCHAS GRACIAS POR SU ATENCIÓN